1. Home
  2. ASKEP
  3. Intervensi Keperawatan
  4. Kumpulan Askep
  5. Rencana keperawatan
  6. Asuhan Keperawatan Pada Pasien Gagal Ginjal Akut (GGA)

Asuhan Keperawatan Pada Pasien Gagal Ginjal Akut (GGA)

7:13 PM

Asuhan Keperawatan Pada Pasien Gagal Ginjal Akut


     Hai teman-teman perawatkitasatu.com, berikut ini kami sajikan sebuah asuhan keperawatan pada pasien dengan gagal ginjal akut. Pasti sudah taukan teman-teman mengenai penyakit ini. Yups, penyakit ini adalah penyakit yang dominan dan sering terjadi di Indonesia dan rata-rata kebanyakan pasien dengan kasus GGA ini adalah seorang yang telah berusia. Kalau begitu bagaimana bentuk pemberian asuhan keperawatan pada pasien tersebut. Mari kita pelajari bersama-sama

Asuhan Keperawatan Pada Pasien Gagal Ginjal Akut (GGA)
askep gagal ginjal akut (GGA / AKI )

A. Definisi Gagal Ginjal Akut

     Gagal ginjal akut (AKI) didefinisikan sebagai penurunan fungsi filtrasi ginjal yang mendadak atau cepat.

     Gagal ginjal akut terjadi ketika ginjal tiba-tiba menjadi tidak dapat menyaring produk limbah dari darah. Ketika ginjal kehilangan kemampuan menyaring mereka, kadar limbah berbahaya dapat terakumulasi, dan susunan kimiawi darah mungkin tidak seimbang.

     Gagal ginjal akut terjadi ketika ginjal tiba-tiba kehilangan kemampuan untuk menghilangkan kelebihan garam, cairan, dan bahan limbah dari darah. Penghapusan ini adalah inti dari fungsi utama ginjal. Cairan tubuh dapat naik ke tingkat berbahaya ketika ginjal kehilangan kemampuan menyaring mereka. Kondisi ini juga akan menyebabkan elektrolit dan bahan limbah menumpuk di tubuh, yang juga dapat mengancam jiwa.

     Gagal ginjal akut juga disebut cedera ginjal akut atau gagal ginjal akut. Ini umum terjadi pada orang yang sudah berada di rumah sakit. Ini dapat berkembang dengan cepat selama beberapa jam. Itu juga bisa berkembang selama beberapa hari hingga minggu. Orang-orang yang sakit kritis dan membutuhkan perawatan intensif memiliki risiko tertinggi mengembangkan gagal ginjal akut.

     Gagal ginjal akut - juga disebut gagal ginjal akut atau cedera ginjal akut - berkembang dengan cepat, biasanya dalam waktu kurang dari beberapa hari. Gagal ginjal akut paling sering terjadi pada orang yang sudah dirawat di rumah sakit, terutama pada orang sakit kritis yang membutuhkan perawatan intensif.

     Gagal ginjal akut bisa berakibat fatal dan membutuhkan perawatan intensif. Namun, gagal ginjal akut dapat reversibel. Jika penderita dinyatakan dalam kesehatan yang baik, penderita dapat memulihkan fungsi ginjal normal atau hampir normal.





B. Penyebab Gagal Ginjal Akut

Gagal ginjal akut dapat terjadi ketika:
  1. Penderita memiliki kondisi yang memperlambat aliran darah ke ginjal 
  2. Penderita mengalami kerusakan langsung pada ginjal 
  3. Saluran drainase urin (ureter) menjadi tersumbat dan limbah tidak dapat meninggalkan tubuh melalui urin 
Gangguan aliran darah ke ginjal
     Penyakit dan kondisi yang dapat memperlambat aliran darah ke ginjal dan menyebabkan cedera ginjal meliputi:
  1. Darah atau kehilangan cairan
  2. Serangan jantung
  3. Penyakit jantung
  4. Infeksi
  5. Kerusakan hati
  6. Penggunaan aspirin, ibuprofen (Advil, Motrin IB, lainnya), naproxen sodium (Aleve, lainnya) atau obat-obatan terkait
  7. Reaksi alergi berat (anafilaksis)
  8. Luka bakar parah
  9. Dehidrasi berat
Kerusakan pada ginjal
     Penyakit, kondisi dan agen ini dapat merusak ginjal dan menyebabkan gagal ginjal akut:
  1. Pembekuan darah di pembuluh darah dan arteri di dalam dan di sekitar ginjal
  2. Deposit kolesterol yang menghalangi aliran darah di ginjal
  3. Glomerulonefritis (gloe-mer-u-loe-nuh-FRY-tis), radang filter kecil di ginjal (glomeruli)
  4. Sindrom uremik hemolitik, suatu kondisi yang dihasilkan dari penghancuran dini sel darah merah
  5. Infeksi
  6. Lupus, gangguan sistem kekebalan yang menyebabkan glomerulonefritis
  7. Obat-obatan, seperti obat kemoterapi tertentu, antibiotik dan pewarna yang digunakan selama tes pencitraan
  8. Scleroderma, sekelompok penyakit langka yang menyerang kulit dan jaringan ikat
  9. Purpura thrombocytopenic trombotik, gangguan darah yang langka
  10. Racun, seperti alkohol, logam berat dan kokain
  11. Kerusakan jaringan otot (rhabdomyolysis) yang mengarah ke kerusakan ginjal yang disebabkan oleh racun dari kerusakan jaringan otot
  12. Penguraian sel tumor (tumor lysis syndrome), yang mengarah pada pelepasan racun yang dapat menyebabkan cedera ginjal
Pemblokiran urin di ginjal
     Penyakit dan kondisi yang menghalangi keluarnya urin dari tubuh (obstruksi saluran kemih) dan dapat menyebabkan cedera ginjal akut termasuk:
  1. Kanker kandung kemih
  2. Pembekuan darah di saluran kemih
  3. Kanker serviks
  4. Kanker usus besar
  5. Prostat membesar
  6. Batu ginjal
  7. Kerusakan saraf yang melibatkan saraf yang mengontrol kandung kemih
  8. Kanker prostat
Etiologi Gagal Ginjal Akut Berdasarkan Klasifikasi
  1. Prerenal AKI
             Prerenal AKI merupakan bentuk paling umum dari cedera ginjal dan sering mengarah ke AKI intrinsik jika tidak segera diperbaiki. Kehilangan volume dapat memicu sindrom ini; sumber kehilangan bisa berupa GI, ginjal, atau kulit (misalnya luka bakar) atau dari perdarahan internal atau eksternal. AKI Prerenal juga dapat dihasilkan dari penurunan perfusi ginjal pada pasien dengan gagal jantung atau syok (misalnya sepsis, anafilaksis).
         Beberapa kelas obat dapat menginduksi AKI prerenal di negara-negara yang kehabisan volume, termasuk ACE inhibitor dan angiotensin receptor blocker (ARB), yang dinyatakan ditoleransi dengan aman dan bermanfaat pada kebanyakan pasien dengan penyakit ginjal kronis. Aminoglikosida, amfoterisin B, dan agen kontras radiologis juga dapat melakukannya.
          Arteriolar vasokonstriksi yang mengarah ke AKI prerenal dapat terjadi pada keadaan hiperkalsemia, serta dengan penggunaan agen radiokontras, NSAID, amfoterisin, penghambat calcineurin, norepinefrin, dan agen pressor lainnya. Sindrom hepatorenal juga dapat dianggap sebagai bentuk AKI prerenal, karena gagal ginjal fungsional berkembang dari vasokonstriksi difus pada pembuluh yang memasok ginjal.
    Untuk meringkas, penipisan volume dapat disebabkan oleh hal-hal berikut:
    1. Kerugian ginjal - Diuretik, poliuria
    2. Kehilangan GI - Muntah, diare
    3. Kerusakan kulit - Luka bakar, sindrom Stevens-Johnson
    4. Pendarahan
    5. Pankreatitis
    2. Penurunan curah jantung dapat disebabkan oleh hal-hal berikut:
    1. Gagal jantung
    2. Embolus pulmonal
    3. Infark miokard akut
    4. Penyakit katup berat
    5. Sindrom kompartemen perut - Asites menegang
    Vasodilatasi sistemik dapat disebabkan oleh hal-hal berikut:
    1. Sepsis
    2. Anafilaksis
    3. Anestesi
    4. Overdosis obat
    Vasokonstriksi arteriol aferen dapat disebabkan oleh hal-hal berikut:
    1. Hiperkalsemia
    2. Obat-obatan - NSAID, amfoterisin B, penghambat kalsineurin, norepinefrin, agen radiokontras
    3. Sindrom hepatorenal
    Penyakit yang menurunkan volume darah arteri yang efektif termasuk yang berikut:
    1. Hipovolemia
    2. Gagal jantung
    3. Gagal hati
    4. Sepsis

         Penyakit arteri ginjal yang dapat menyebabkan AKI termasuk stenosis arteri ginjal, terutama dalam pengaturan hipotensi atau inisiasi ACE inhibitor atau ARB. Stenosis arteri ginjal biasanya hasil dari aterosklerosis atau displasia fibromuskular, tetapi juga merupakan fitur dari sindroma neurofibromatosis tipe 1, sindrom Williams, dan sindrom Alagille.
         Pasien juga dapat mengembangkan penyakit emboli septik (mis., Dari endokarditis) atau emboli kolesterol, sering sebagai akibat dari instrumentasi atau pembedahan kardiovaskular.

  2. AKI intrinsik
         Cedera struktural di ginjal adalah ciri khas AKI intrinsik; bentuk yang paling umum adalah ATN, baik iskemik maupun sitotoksik. Glomerulonefritis dapat menjadi penyebab AKI dan biasanya jatuh ke dalam kelas yang disebut sebagai glomerulonefritis progresif cepat (RP). Glomerular crescents (cedera glomerular) ditemukan di RP glomerulonefritis pada biopsi; jika lebih dari 50% glomeruli mengandung crescents, ini biasanya menghasilkan penurunan fungsi ginjal yang signifikan. Meskipun relatif jarang, glomerulonephritides akut harus menjadi bagian dari pertimbangan diagnostik dalam kasus AKI.

         Untuk meringkas, penyebab pembuluh darah (besar dan kecil) AKI intrinsik termasuk yang berikut:
    1. Obstruksi arteri ginjal - Trombosis, emboli, diseksi, vaskulitis
    2. Obstruksi vena ginjal - Trombosis
    3. Mikroangiopati - TTP, HUS, koagulasi intravaskular diseminata (DIC), preeklampsia
    4. Hipertensi maligna
    5. Krisis ginjal skleroderma
    6. Penolakan transplantasi
    7. Penyakit Atheroembolic
    3. Penyebab glomerulus termasuk yang berikut:
    1. Anti-glomerular basement membrane (GBM) disease - Sebagai bagian dari sindrom Goodpasture atau penyakit ginjal yang terbatas
    2. Anti-neutrophil cytoplasmic antibody (ANCA) - glomerulonefritis terkait - granulomatosis dengan polyangiitis (Wegener granulomatosis), eosinophilic granulomatosis dengan polyangiitis (Churg-Strauss syndrome), polyangiitis mikroskopik
    3. Glomerulonefritis akut imun - Lupus, glomerulonefritis pascainfeksi, cryoglobulinemia, glomerulonefritis membranoproliferatif primer
    Etiologi tubular mungkin termasuk iskemia atau sitotoksisitas. Etiologi sitotoksik termasuk yang berikut:
    1. Heme pigment - Rhabdomyolysis, hemolisis intravaskular
    2. Kristal - Tumor lysis syndrome, kejang, keracunan etilen glikol, megadosis vitamin C, asiklovir, indinavir, methotrexate
    3. Obat-obatan - Aminoglikosida, litium, amfoterisin B, pentamidin, cisplatin, ifosfamide, agen radiokontras
    Penyebab interstisial meliputi yang berikut:
    1. Obat-obatan - Penicillin, sefalosporin, NSAID, penghambat pompa proton, allopurinol, rifampisin, indinavir, mesalamine, sulfonamide 
    2. Infeksi - Pielonefritis, viral nephritides
    3. Penyakit sistemik - sindrom Sjögren, sarkoid, lupus, limfoma, leukemia, tubulonefritis, uveitis

  3. AKI Postrenal
             Obstruksi mekanis sistem pengumpulan kemih, termasuk pelvis ginjal, ureter, kandung kemih, atau uretra, menghasilkan uropati obstruktif atau AKI postrenal. Penyebab obstruksi termasuk yang berikut:
    1. Penyakit batu
    2. Penyempitan
    3. Tumor intraluminal, ekstraluminal, atau intramural
    4. Thrombosis atau hematoma kompresif
    5. Fibrosis
         Jika lokasi obstruksi unilateral, maka peningkatan kadar kreatinin serum mungkin tidak jelas, karena fungsi ginjal kontralateral yang diawetkan. Namun demikian, bahkan dengan obstruksi unilateral terjadi kehilangan GFR yang signifikan, dan pasien dengan obstruksi parsial dapat mengalami kehilangan GFR progresif jika obstruksi tidak hilang.
         Obstruksi bilateral biasanya merupakan akibat dari pembesaran prostat atau tumor pada pria dan tumor urologis atau ginekologi pada wanita. Pasien yang mengalami anuria biasanya mengalami obstruksi pada tingkat kandung kemih atau di hilir. Untuk meringkas, penyebab AKI postrenal termasuk yang berikut:
    1. Obstruksi ureter - Penyakit batu, tumor, fibrosis, ligasi selama operasi panggul
    2. Obstruksi leher kandung kemih - Benign prostatic hypertrophy (BPH), kanker prostat (CA prostate atau prostatic CA), kandung kemih neurogenik, antidepresan trisiklik, ganglion blocker, tumor kandung kemih, penyakit batu, hemoragi / bekuan
    3. Obstruksi uretra - Strictures, tumor, phimosis
    4. Hipertensi intra-abdomen - Asites tegang
    5. Trombosis vena ginjal
         Penyakit yang menyebabkan obstruksi urin dari tingkat tubulus ginjal ke uretra termasuk yang berikut:
    1. Obstruksi tubular dari kristal - Misalnya, asam urat, kalsium oksalat, asiklovir, sulfonamid, metotreksat, rantai ringan mieloma
    2. Obstruksi ureter - Retroperitoneal tumor, retroperitoneal fibrosis (methysergide, propranolol, hydralazine), urolithiasis, atau nekrosis papillary
    3. Obstruksi uretra - hipertrofi prostat jinak; kanker prostat, leher rahim, kandung kemih, atau kolorektal; hematoma kandung kemih; batu kandung kemih; kateter Foley terhalang; kandung kemih neurogenik; penyempitan

    Etiologi pada bayi baru lahir dan bayi
  1. Prerenal AKI
         Usia pasien memiliki implikasi yang signifikan untuk diagnosis banding AKI. Pada bayi baru lahir dan bayi, penyebab AKI prerenal termasuk yang berikut:
    1. Perdarahan perinatal - transfusi kembar-kembar, komplikasi amniosentesis, abruptio plasenta, trauma lahir
    2. Neonatal hemorrhage - Perdarahan intraventrikular yang berat, pendarahan adrenal
    3. Asfiksia perinatal dan penyakit membran hialin (sindrom distres pernapasan yang baru lahir) - Keduanya dapat menyebabkan shunting darah preferensial jauh dari ginjal (yaitu, prerenal) ke pusat sirkulasi

  2. AKI intrinsik
    Penyebab AKI intrinsik termasuk yang berikut:
    1. ATN - Dapat terjadi pada pengaturan asfiksia perinatal; ATN juga telah diamati sekunder obat (misalnya, aminoglikosida, NSAID) yang diberikan kepada ibu perinatal
    2. Inhibitor ACE - Dapat melintasi plasenta, menghasilkan bentuk AKI yang bermediasi hemodinamik
    3. Glomerulonefritis akut - Langka; paling sering hasil transfer antibodi ibu-janin terhadap glomeruli neonatus atau transfer infeksi kronis (sifilis, cytomegalovirus) terkait dengan glomerulonefritis akut.

  3. AKI Postrenal
    Malformasi kongenital dari sistem pengumpulan kemih harus dicurigai dalam kasus AKI postrenal.


    Etiologi pada anak-anak 
    Prerenal AKI Pada anak-anak, gastroenteritis adalah penyebab hipovolemia paling umum dan dapat menyebabkan AKI prerenal. Penyakit jantung kongenital dan didapat juga merupakan penyebab penting penurunan perfusi ginjal pada kelompok usia ini. 
    AKI intrinsik
    AKI intrinsik dapat dihasilkan dari hal-hal berikut:
    1. Glomerulonefritis akut poststreptococcal - Harus dipertimbangkan pada setiap anak yang datang dengan hipertensi, edema, hematuria, dan gagal ginjalHUS - Sering disebut sebagai penyebab paling umum dari AKI pada anak-anak
    2. Bentuk HUS yang paling umum dikaitkan dengan prodrom diare yang disebabkan oleh Escherichia coli O157: H7. Anak-anak ini biasanya datang dengan anemia mikroangiopati, trombositopenia, kolitis, perubahan status mental, dan gagal ginjal.
         Dalam penelitian terbaru dari 521 pasien trauma pediatrik dengan rhabdomyolysis pasca trauma, AKI terjadi pada 70 (13,4%) pasien. Faktor risiko independen untuk AKI adalah tingkat kreatin kinase ≥ 3.000, Skor Cedera Keparahan ≤15, skor Skala Koma Glasgow ≤8, skala Abses Disingkat cedera perut (AIS) ≤3, studi pencitraan dengan kontras ≤3 3, mekanisme tumpul cedera, administrasi agen nefrotoksik, dan persyaratan untuk pemberian cairan di departemen darurat.

C. Klasifikasi Gagal Ginjal Akut (GGA / AKI)

GGA dapat diklasifikasikan ke dalam 3 kategori umum, sebagai berikut:
  1. Prerenal - Sebagai respon adaptif terhadap penipisan volume dan hipotensi yang parah, dengan nefron yang utuh secara struktural
  2. Intrinsik - Menanggapi cytotoxic, iskemik, atau penghadangan peradangan ke ginjal, dengan kerusakan struktural dan fungsional
  3. Postrenal - Dari obstruksi ke bagian urin
     Sementara klasifikasi ini berguna dalam menegakkan diagnosis banding, banyak fitur patofisiologi dibagi di antara kategori yang berbeda. 

Oligurik dan pasien nonoligurik dengan AKI
     Pasien yang mengembangkan AKI dapat menjadi oligurik atau nonoligurik, dapat mengalami peningkatan kadar kreatinin yang cepat atau lambat, dan mungkin memiliki perbedaan kualitatif dalam konsentrasi terlarut urin dan konten seluler. (Sekitar 50-60% dari semua penyebab AKI adalah nonoligurik.) Kurangnya presentasi klinis yang seragam mencerminkan sifat variabel cedera.

     Mengklasifikasikan AKI sebagai oligurik atau nonoligurik atas dasar ekskresi urin harian memiliki nilai prognostik. Oliguria didefinisikan sebagai volume urin harian kurang dari 400 mL dan memiliki prognosis yang lebih buruk.

     Anuria didefinisikan sebagai output urin kurang dari 100 mL / hari dan, jika mendadak onset, menunjukkan obstruksi bilateral atau cedera katastropik pada kedua ginjal.

     Stratifikasi cedera ginjal sepanjang garis ini membantu dalam diagnosis dan pengambilan keputusan (misalnya, waktu dialisis) dan dapat menjadi kriteria penting untuk respon pasien terhadap terapi.


Sistem klasifikasi RIFLE
     Pada tahun 2004, kelompok kerja Inisiatif Kualitas Dialisis Akut menetapkan definisi dan sistem klasifikasi untuk gagal ginjal akut, dijelaskan oleh akronim RIFLE (Risiko disfungsi ginjal, Cedera pada ginjal, Gagal atau Hilangnya fungsi ginjal, dan ginjal tahap Akhir). penyakit). [2] Penyelidik sejak itu menerapkan sistem RIFLE ke evaluasi klinis AKI, meskipun awalnya tidak dimaksudkan untuk tujuan itu. Penelitian AKI semakin banyak menggunakan RIFLE. Lihat Tabel 1, di bawah ini.

     Ketika klasifikasi kegagalan dicapai oleh kriteria UO, penunjukan RIFLE-FO digunakan untuk menunjukkan oliguria. Tahap awal, risiko, memiliki sensitivitas tinggi; lebih banyak pasien akan diklasifikasikan dalam kategori ringan ini, termasuk beberapa yang sebenarnya tidak mengalami gagal ginjal. Progresi melalui tahap RIFLE yang semakin parah ditandai dengan penurunan sensitivitas dan peningkatan spesifisitas.

Sistem klasifikasi RIFLE pada gagal ginjal akut dan kronis
Sistem klasifikasi RIFLE


Sistem klasifikasi Jaringan Cedera Ginjal Akut
     Jaringan Cedera Ginjal Akut (AKIN) telah mengembangkan kriteria khusus untuk diagnosis AKI. AKIN mendefinisikan AKI sebagai pengurangan fungsi ginjal mendadak (dalam waktu 48 jam), dimanifestasikan oleh salah satu dari yang berikut :
  1. Peningkatan absolut dalam kreatinin serum 0,3 mg / dL atau lebih besar (≥26,4 µmol / L)
  2. Peningkatan persentase kreatinin serum 50% atau lebih besar (1,5 kali lipat dari awal)
  3. Penurunan output urin, didefinisikan kurang dari 0,5 mL / kg / jam selama lebih dari 6 jam
     AKIN telah mengusulkan sistem pementasan untuk AKI yang dimodifikasi dari RIFLE. Dalam sistem ini, kriteria kreatinin serum atau output urin dapat digunakan untuk menentukan stadium.

Sistem klasifikasi Jaringan Cedera Ginjal Akut
Sistem klasifikasi Jaringan Cedera Ginjal Akut

D. Patofisiologi Gagal Ginjal Akut

     Kekuatan pendorong untuk filtrasi glomerulus adalah gradien tekanan dari glomerulus ke ruang Bowman. Tekanan glomerulus terutama tergantung pada aliran darah ginjal (RBF) dan dikendalikan oleh resistensi gabungan arteri aferen renal dan eferen. Terlepas dari penyebab AKI, pengurangan RBF merupakan jalur patologis umum untuk menurunkan laju filtrasi glomerulus (GFR). Etiologi AKI terdiri dari 3 mekanisme utama: prerenal, intrinsik, dan obstruktif.

     Pada gagal prerenal, GFR ditekan oleh perfusi ginjal yang terganggu. Fungsi tubular dan glomerular tetap normal. Gagal ginjal intrinsik termasuk penyakit ginjal itu sendiri, terutama mempengaruhi glomerulus atau tubulus, yang berhubungan dengan pelepasan vasokonstriktor aferen ginjal. Cedera ginjal iskemik adalah penyebab paling umum gagal ginjal intrinsik. Pasien dengan penyakit ginjal kronis juga dapat hadir dengan AKI yang ditumpangkan dari kegagalan prerenal dan obstruksi, serta penyakit ginjal intrinsik.

      Obstruksi saluran kemih awalnya menyebabkan peningkatan tekanan tubular, yang menurunkan gaya penggerak filtrasi. Tekanan gradien ini segera menyetarakan, dan pemeliharaan GFR yang tertekan kemudian tergantung pada vasokonstriksi eferen ginjal.
  1. Depresi aliran darah ginjal
             Depresi RBF akhirnya menyebabkan iskemia dan kematian sel. Ini mungkin terjadi sebelum hipotensi sistemik terang hadir dan disebut sebagai AKI iskemik normotensif. Penghinaan ischemic awal memicu riam peristiwa, termasuk produksi radikal bebas oksigen, sitokin dan enzim; aktivasi endotel dan adhesi leukosit; aktivasi koagulasi; dan inisiasi apoptosis. Kejadian ini terus menyebabkan cedera sel bahkan setelah restorasi RBF.

         Kerusakan sel tubular menyebabkan gangguan sambungan yang ketat antar sel, memungkinkan kembali kebocoran filtrat glomerulus dan lebih menekan GFR efektif. Selain itu, sel-sel sekarat terbawa ke dalam tubulus, membentuk gips yang menghalangi, yang selanjutnya menurunkan GFR dan menyebabkan oliguria.

         Selama periode RBF yang mengalami depresi ini, ginjal sangat rentan terhadap penghinaan lebih lanjut; ini adalah ketika cedera ginjal iatrogenik paling sering terjadi. Berikut ini adalah kombinasi umum:
    1. Agen radiokontras, aminoglikosida, atau pembedahan kardiovaskular dengan penyakit ginjal yang sudah ada sebelumnya (misalnya pasien usia lanjut, diabetes, ikterus)
    2. Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor dengan diuretik, penyakit arteri ginjal kecil atau besar
    3. NSAID dengan gagal jantung kronis, hipertensi, atau stenosis arteri ginjal
  2. Nekrosis tubular akut
         Nekrosis Frank tidak menonjol dalam kebanyakan kasus manusia ATN dan cenderung tambal sulam. Cedera yang tidak terlalu jelas termasuk yang berikut:
    1. Hilangnya batas kuas
    2. Perataan epitelium
    3. Detasemen sel
    4. Pembentukan gips intratubular
    5. Dilatasi lumen
    3.      Meskipun perubahan ini diamati terutama di tubulus proksimal, cedera pada nefron distal juga dapat ditunjukkan. Selain itu, nefron distal dapat terhambat oleh sel-sel yang mengalami desquamated dan puing-puing seluler. Lihat gambar di atas.

    1. Apoptosis
           Berbeda dengan nekrosis, tempat utama kematian sel apoptosis adalah nefron distal. Selama fase awal cedera iskemik, hilangnya integritas dari sitoskeleton aktin menyebabkan perataan epitel, dengan hilangnya batas kuas, hilangnya kontak sel fokal, dan pelepasan sel berikutnya dari substratum yang mendasari.

    2. inflamasi
           Banyak faktor pertumbuhan endogen yang berpartisipasi dalam proses regenerasi setelah cedera ginjal iskemik belum teridentifikasi. Namun, administrasi faktor pertumbuhan secara eksogen telah terbukti memperbaiki dan mempercepat pemulihan dari AKI.
           Menipisnya neutrofil dan penyumbatan adhesi neutrofil mengurangi cedera ginjal setelah iskemia, menunjukkan bahwa respon inflamasi bertanggung jawab, sebagian, untuk beberapa fitur ATN, terutama pada cedera setelah trauma setelah transplantasi.

    3. Vasokonstriksi
                 Vasokonstriksi intrarenal adalah mekanisme dominan untuk mengurangi GFR pada pasien dengan ATN. Mediator vasokonstriksi ini tidak diketahui, tetapi cedera tubular tampaknya menjadi temuan bersamaan yang penting. Backflow urin dan obstruksi intratubular (dari sel-sel yang terkelupas dan puing-puing) adalah penyebab berkurangnya ultrafiltrasi bersih. Pentingnya mekanisme ini disorot oleh peningkatan fungsi ginjal yang mengikuti relief obstruksi intratubular tersebut.
           Selain itu, ketika obstruksi berkepanjangan, vasokonstriksi intrarenal menonjol sebagian karena mekanisme umpan balik tubuloglomerular, yang dianggap dimediasi oleh adenosin dan diaktifkan ketika ada kerusakan tubulus proksimal dan makula densa disajikan dengan peningkatan beban klorida.
           Terlepas dari peningkatan nada vaskular renal basal, mikrovaskulatur ginjal yang stres lebih sensitif terhadap obat-obat vasokonstriksi potensial dan perubahan tekanan darah sistemik yang ditolerir. Vaskulatur dari ginjal yang terluka memiliki respon vasodilatasi yang terganggu dan kehilangan perilaku autoregulatorinya.
           Fenomena yang terakhir ini memiliki relevansi klinis yang penting karena pengurangan tekanan sistemik yang sering selama hemodialisis intermiten dapat menimbulkan kerusakan tambahan yang dapat menunda pemulihan dari ATN. Seringkali, cedera menghasilkan glomeruli atubular, di mana fungsi glomerulus dipertahankan, tetapi kurangnya keluarnya tubular menghalangi fungsinya.

    4. Isosthenuria
                 Tanda-tanda fisiologis ATN adalah kegagalan untuk mencairkan atau berkonsentrasi urin secara maksimum (isosthenuria). Cacat ini tidak responsif terhadap dosis farmakologis vasopresin. Ginjal yang terluka gagal menghasilkan dan mempertahankan gradien zat terlarut meduler yang tinggi, karena akumulasi zat terlarut di medula tergantung pada fungsi nefron distal normal.
            Kegagalan untuk mengekskresikan urin terkonsentrasi bahkan di hadapan oliguria adalah petunjuk diagnostik yang membantu dalam membedakan prerenal dari penyakit ginjal intrinsik. Pada azotemia prerenal, osmolalitas urine biasanya lebih dari 500 mOsm / kg, sedangkan pada penyakit ginjal intrinsik, osmolalitas urin kurang dari 300 mOsm / kg.

    5. Pemulihan aliran darah ginjal dan komplikasi yang terkait
                 Pemulihan dari AKI pertama tergantung pada pemulihan RBF. Normalisasi RBF awal memprediksi prognosis yang lebih baik untuk pemulihan fungsi ginjal. Pada gagal prerenal, pemulihan volume sirkulasi darah biasanya cukup. Bantuan cepat obstruksi kemih pada kegagalan postrenal menghasilkan penurunan vasokonstriksi yang cepat. Dengan gagal ginjal intrinsik, penghapusan toksin tubular dan inisiasi terapi untuk penyakit glomerulus menurunkan vasokonstriksi aferen ginjal.
           Setelah RBF dipulihkan, sisa nefron fungsional meningkatkan filtrasi dan akhirnya mengalami hipertrofi. Pemulihan GFR tergantung pada ukuran kolam nefron sisa ini. Jika jumlah nefron yang tersisa di bawah ambang batas kritis, hasil hiperfiltrasi lanjutan pada sklerosis glomerular progresif, akhirnya menyebabkan peningkatan kehilangan nefron.
           Sebuah lingkaran setan terjadi kemudian; kehilangan nefron lanjutan menyebabkan lebih banyak hiperfiltrasi sampai hasil gagal ginjal lengkap. Ini telah disebut teori hiperfiltrasi kegagalan ginjal dan menjelaskan skenario di mana gagal ginjal progresif sering diamati setelah pemulihan nyata dari AKI.


    E. Faktor Risiko Gagal Ginjal Akut

         Gagal ginjal akut hampir selalu terjadi sehubungan dengan kondisi atau kejadian medis lainnya. Kondisi yang dapat meningkatkan risiko gagal ginjal akut meliputi:
    1. Sedang dirawat di rumah sakit, terutama untuk kondisi serius yang membutuhkan perawatan intensif
    2. Usia lanjut
    3. Sumbatan di pembuluh darah di lengan atau kaki (penyakit arteri perifer)
    4. Diabetes
    5. Tekanan darah tinggi
    6. Gagal jantung
    7. Penyakit ginjal
    8. Penyakit hati
    9. Kanker tertentu dan perawatannya

    F. Tanda dan Gejala Gagal Ginjal Akut

    Tanda dan gejala gagal ginjal akut mungkin termasuk:
    1. Keluaran urin menurun, meskipun kadang-kadang output urine tetap normal
    2. Retensi cairan, menyebabkan pembengkakan di kaki, pergelangan kaki atau kaki
    3. Sesak napas
    4. Kelelahan
    5. Kebingungan
    6. Mual
    7. Kelemahan
    8. Detak jantung tak teratur
    9. Nyeri dada atau tekanan
    10. Seizure atau koma pada kasus yang berat
         Kadang-kadang gagal ginjal akut tidak menyebabkan tanda atau gejala dan terdeteksi melalui tes laboratorium yang dilakukan karena alasan lain.

    G. Komplikasi Gagal Ginjal Akut

    Potensi komplikasi gagal ginjal akut meliputi:
    1. Penumpukan cairan. Gagal ginjal akut dapat menyebabkan penumpukan cairan di paru-paru, yang dapat menyebabkan sesak napas.
    2. Nyeri dada. Jika lapisan yang menutupi jantung (perikardium) menjadi meradang, mungkin mengalami nyeri dada.
    3. Kelemahan otot. Ketika cairan dan elektrolit tubuh - kimiawi tubuh - tidak seimbang, dapat terjadi kelemahan otot.
    4. Kerusakan ginjal permanen. Kadang-kadang, gagal ginjal akut menyebabkan hilangnya fungsi ginjal permanen, atau penyakit ginjal stadium akhir. Orang dengan penyakit ginjal stadium akhir memerlukan dialisis permanen - proses penyaringan mekanik yang digunakan untuk membuang racun dan limbah dari tubuh - atau transplantasi ginjal untuk bertahan hidup.
    5. Kematian. Gagal ginjal akut dapat menyebabkan hilangnya fungsi ginjal dan, akhirnya, kematian.

    H. Pencegahan Gagal Ginjal Akut

    Gagal ginjal akut sering sulit diprediksi atau dicegah. Tetapi dapat mengurangi risiko dengan merawat ginjal. Mencoba untuk:
    1. Perhatikan label saat mengambil obat nyeri over-the-counter (OTC). Ikuti petunjuk untuk obat nyeri OTC, seperti aspirin, acetaminophen (Tylenol, yang lain), ibuprofen (Advil, Motrin IB, lainnya) dan natrium naproxen (Aleve, lainnya). Terlalu banyak mengonsumsi obat-obatan ini dapat meningkatkan risiko cedera ginjal. Ini terutama benar jika memiliki penyakit ginjal yang sudah ada sebelumnya, diabetes atau tekanan darah tinggi.
    2. Berobat dengan dokter untuk mengelola ginjal dan kondisi kronis lainnya. Jika memiliki penyakit ginjal atau kondisi lain yang meningkatkan risiko gagal ginjal akut, seperti diabetes atau tekanan darah tinggi, tetap pada jalur dengan tujuan pengobatan dan ikuti rekomendasi dokter untuk mengelola kondisi.
    3. Jadikan gaya hidup sehat sebagai prioritas. Jadilah aktif; makan makanan yang seimbang dan seimbang; dan minum alkohol hanya dalam jumlah sedang - jika sama sekali.

    I. Pemeriksaan Diagnostik Gagal Ginjal Akut

         Jika tanda dan gejala menunjukkan bahwa mengalami gagal ginjal akut, tim medis dapat merekomendasikan tes dan prosedur tertentu untuk memverifikasi diagnosis. Ini mungkin termasuk:
    1. Pengukuran haluran urin. Mengukur seberapa banyak penderita buang air kecil dalam 24 jam dapat membantu tim medis menentukan penyebab kegagalan ginjal penderita .
    2. Tes urine. Menganalisis sampel urin penderita (urinalysis) dapat mengungkapkan kelainan yang menunjukkan gagal ginjal.
    3. Tes darah. Sampel darah dapat mengungkapkan tingkat urea dan kreatinin yang meningkat pesat - dua zat yang digunakan untuk mengukur fungsi ginjal.
    4. Tes pencitraan. Tes imaging seperti ultrasound dan computerized tomography dapat digunakan untuk membantu tim medis melihat ginjal.
    5. Mengambil sampel jaringan ginjal untuk diuji. Dalam beberapa situasi, dokter mungkin merekomendasikan biopsi ginjal untuk mengangkat sampel kecil jaringan ginjal untuk pengujian laboratorium. Dokter memasukkan jarum melalui kulit dan masuk ke ginjal untuk membuang sampel.
    Menurut Rennie (2018), Tes berikut dapat membantu dalam diagnosis dan penilaian AKI:
    1. Studi fungsi ginjal: Peningkatan kadar nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin adalah keunggulan dari gagal ginjal; rasio BUN terhadap kreatinin dapat melebihi 20: 1 dalam kondisi yang mendukung peningkatan reabsorpsi urea, seperti kontraksi volume (ini menunjukkan AKI prerenal)
    2. Hitung darah lengkap (dapat mengindikasikan infeksi; kehilangan darah akut atau anemia kronis; mikroangiopati trombotik)
    3. Apus perifer (misalnya, schistocytes seperti sindrom hemolitik-uremik dan purpura thrombocytopenic trombotik)
    4. Tes serologi: Ini mungkin menunjukkan bukti kondisi yang terkait dengan AKI, seperti pada lupus nephritis, ANCA vasculitis atau penyakit atau sindrom anti-GBM
    5. Pengujian pelengkap: Pola dapat menunjukkan AKI terkait dengan endocartis atau berbagai glomerulonephritidites
    6. Pecahan ekskresi natrium dan urea dalam pengaturan oliguria
    7. Tekanan kandung kemih: Pasien dengan tekanan kandung kemih di atas 25 mm Hg harus dicurigai menderita AKI yang disebabkan oleh sindrom kompartemen perut
    8. Ultrasonografi: Ultrasonografi ginjal berguna untuk mengevaluasi penyakit ginjal yang ada dan obstruksi pada sistem pengumpulan kemih
    9. Angiografi Aortorenal: Dapat membantu dalam menegakkan diagnosis penyakit vaskular ginjal, seperti stenosis arteri ginjal, penyakit atheroembolik ginjal, atherosclerosis dengan oklusi aortorenal, dan kasus-kasus tertentu necrotizing vasculitis (misalnya, polyarteritis nodosa)
    10. Biopsi ginjal: Dapat berguna dalam mengidentifikasi penyebab intrarenal AKI dan mengarahkan terapi yang ditargetkan

    J. Perawatan dan Pengobatan Gagal Ginjal Akut

         Perawatan untuk gagal ginjal akut biasanya membutuhkan perawatan di rumah sakit. Kebanyakan orang dengan gagal ginjal akut sudah dirawat di rumah sakit. Berapa lama akan tinggal di rumah sakit tergantung pada alasan gagal ginjal akut dan seberapa cepat ginjal pulih. Dalam beberapa kasus, mungkin dapat memulihkan diri di rumah.
    1. Mengobati penyebab yang mendasari cedera ginjal. Perawatan untuk gagal ginjal akut melibatkan identifikasi penyakit atau cedera yang awalnya merusak ginjal . Pilihan perawatan  bergantung pada apa yang menyebabkan kegagalan ginjal .
    2. Mengobati komplikasi sampai ginjal  pulih. Tim medis juga akan bekerja untuk mencegah komplikasi dan memungkinkan waktu ginjal untuk menyembuhkan. Perawatan yang membantu mencegah komplikasi meliputi:

      1. Perawatan untuk menyeimbangkan jumlah cairan dalam darah. Jika gagal ginjal akut disebabkan oleh kekurangan cairan dalam darah, tim medis mungkin menyarankan cairan intravena (IV). Dalam kasus lain, gagal ginjal akut dapat menyebabkan memiliki terlalu banyak cairan, yang menyebabkan pembengkakan di lengan dan kaki. Dalam kasus ini, tim medis dapat merekomendasikan obat-obatan (diuretik) untuk menyebabkan tubuh mengeluarkan cairan ekstra.
      2. Obat-obatan untuk mengontrol kalium darah. Jika ginjal tidak dengan benar menyaring potasium dari darah, tim medis mungkin akan meresepkan kalsium, glukosa atau sodium polystyrene sulfonate (Kionex) untuk mencegah akumulasi kadar potasium yang tinggi dalam darah. Terlalu banyak kalium dalam darah dapat menyebabkan detak jantung yang tidak teratur (aritmia) dan kelemahan otot.
      3. Obat untuk mengembalikan kadar kalsium darah. Jika kadar kalsium dalam darah turun terlalu rendah, tim medis mungkin merekomendasikan infus kalsium.
      4. Dialisis untuk membuang racun dari darah . Jika racun menumpuk dalam darah, mungkin perlu hemodialisis sementara - sering disebut hanya sebagai dialisis - penderita untuk membantu membuang racun dan cairan berlebih dari tubuh saat ginjal sembuh. Dialisis juga dapat membantu membuang kelebihan potasium dari tubuh. Selama dialisis, mesin memompa darah keluar dari tubuh melalui ginjal buatan (dialyzer) yang menyaring limbah. Darah kemudian dikembalikan ke tubuh.

    K. Gaya hidup dan pengobatan rumah

         Selama pemulihan dari gagal ginjal akut, tim medis mungkin merekomendasikan diet khusus untuk membantu mendukung ginjal dan membatasi pekerjaan yang harus mereka lakukan. Dokter mungkin merujuk ke ahli diet yang dapat menganalisis diet saat ini dan menyarankan cara-cara untuk membuat diet lebih mudah di ginjal.

    Bergantung pada situasi, ahli diet mungkin menyarankan untuk:
    1. Pilih makanan kalium yang lebih rendah. Ahli diet mungkin menyarankan memilih makanan kalium yang lebih rendah. Makanan tinggi potasium termasuk pisang, jeruk, kentang, bayam dan tomat. Contoh makanan rendah kalium termasuk apel, kembang kol, cabe, anggur dan stroberi.
    2. Hindari produk dengan tambahan garam. Turunkan jumlah natrium yang makan setiap hari dengan menghindari produk dengan garam tambahan, termasuk banyak makanan yang menyenangkan, seperti makan malam beku, sup kalengan, dan makanan cepat saji. Makanan lain dengan tambahan garam termasuk makanan ringan asin, sayuran kaleng, dan daging olahan dan keju.
    3. Batasi fosfor. Fosfor adalah mineral yang ditemukan dalam makanan, seperti roti gandum, oatmeal, sereal bekatul, cola berwarna gelap, kacang dan selai kacang. Terlalu banyak fosfor dalam darah Ada dapat melemahkan tulang dan menyebabkan kulit gatal. Ahli diet dapat memberi rekomendasi spesifik tentang fosfor dan bagaimana cara membatasi dalam situasi khusus .

    L. Konsep Asuhan Keperawatan Pada Pasien dengan Gagal Ginjal Akut (GGA)

    Berikut ini adalah pengkajian keperawatan yang sangat perlu dikaji didalam keperawatan dalam mengidektifikasi Gagal Ginjal Akut yaitu :
    1. Kulit
      1. Pemeriksaan kulit dapat mengungkapkan hal berikut pada pasien dengan AKI:
      2. Livedo reticularis, iskemia digital, ruam kupu-kupu
      3. Purpura yang teraba: vaskulitis sistemik
      4. Ruam makulopapular: Nefritis interstisial alergi
      5. Lacak tanda (mis. Penyalahgunaan obat intravena): Endokarditis
    2. Mata
      1. Pemeriksaan kulit dapat mengungkapkan hal berikut pada pasien dengan AKI:
      2. Pemeriksaan mata dapat mengungkapkan hal-hal berikut:
      3. Keratitis, iritis, uveitis, konjungtiva kering: vaskulitis autoimun
      4. Penyakit kuning: Penyakit hati
      5. Band keratopathy (yaitu, hiperkalsemia): Multiple myeloma
      6. Tanda-tanda diabetes mellitus
      7. Tanda-tanda hipertensi
      8. Atheroemboli: Retinopathy (yaitu, plak Hollenhorst pada microembolism kolesterol)
    3. Telinga
      1. Pemeriksaan telinga pasien dapat mengungkapkan tanda-tanda berikut:
      2. Kehilangan pendengaran: penyakit Alport dan toksisitas aminoglikosida
      3. Ulserasi mukosal atau kartilago: granulomatosis dengan polyangiitis (Wegener granulomatosis)
    4. Sistem kardiovaskular
      Pemeriksaan kardiovaskular dapat mengungkapkan hal-hal berikut:
      1. Irregular irama (yaitu, fibrilasi atrium): Thromboemboli
      2. Murmur: Endokarditis
      3. Ges gesekan perikardial: Perikarditis uremik
      4. Peningkatan distensi jugulovenous, rales, S3: Gagal jantung
    5. Abdomen
      1. Tanda-tanda berikut AKI dapat ditemukan selama pemeriksaan perut:
      2. Massa pulsatil atau bruit: Atheroemboli
      3. Nyeri sudut perut atau costovertebral: Nefrolitiasis, nekrosis papilaris, trombosis arteri ginjal, trombosis vena ginjal
      4. Massa pelvis, dubur; hipertrofi prostat; kandung kemih distensi: Obstruksi kemih
      5. Limb iskemia, edema: Rhabdomyolysis
    6. Sistem pulmonal
      1. Pemeriksaan paru dapat mengungkapkan hal-hal berikut:
      2. Rales: edema paru, proses paru infeksius
      3. Hemoptisis: ANCA vasculitis, anti-glomerular basement membrane (anti-GBM, Goodpasture) syndrome
    Berikut ini Pengkajian Keperawatan 
    1. Aktifitas dan istirahat :|
      gejala : Kelitihan kelemahan malaese
      Tanda : Kelemahan otot dan kehilangan tonus.
    2. Sirkulasi.
      Tanda : hipotensi/hipertensi (termasuk hipertensi maligna,eklampsia, hipertensi akibat kehamilan), Disritmia jantung, Nadi lemah/halus hipotensi ortostatik(hipovalemia), DVI, nadi kuat,Hipervolemia),
      Gejala : Edema jaringan umum (termasuk area periorbital mata kaki sakrum), Pucat, kecenderungan perdarahan.
    3. Eliminasi
      Gejala : Perubahan pola berkemih, peningkatan frekuensi,poliuria (kegagalan dini), atau penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir), Disuria, ragu-ragu, dorongan, dan retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi), Abdomen kembung diare atau konstipasi, Riwayat HPB, batu/kalkuli
      Tanda : Perubahan warna urine contoh kuning pekat,merah, coklat, berawan, Oliguri (biasanya 12-21 hari) poliuri (2-6 liter/hari).
    4. Makanan/Cairan
      Gejala : Peningkatan berat badan (edema) ,penurunan berat badan (dehidrasi), Mual , muntah, anoreksia, nyeri uluhati, Penggunaan diuretik
      Tanda : Perubahan turgor kulit/kelembaban, Edema (Umum, bagian bawah).
    5. Neurosensori,
      Gejala : Sakit kepala penglihatan kabur, Kram otot/kejang, sindrom “kaki Gelisah”.
      Tanda : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (azotemia, ketidak seimbangan elektrolit/ asama basa, Kejang, faskikulasi otot, aktifitas kejang.
    6. Nyeri/Kenyamanan
      Gejala : Nyeri tubuh , sakit kepala
      Tanda : Perilaku berhati-hati/distrkasi, gelisah.
    7. Pernafasan
      Gejala : nafas pendek
      Tanda : Takipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, kusmaul, nafas amonia, batuk produktif dengan sputum kental merah muda( edema paru ).
    8. Keamanan
      Gejala : adanya reaksi transfusi
      Tanda : demam, sepsis(dehidrasi), ptekie atau kulit ekimosis, pruritus, kulit kering.
    9. Penyuluhan/Pembelajaran:
      Gejala : riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu urianrius, malignansi., riwayat terpapar toksin,(obat, racun lingkungan), Obat nefrotik penggunaan berulang Contoh : aminoglikosida, amfoterisisn, B,anestetik vasodilator, Tes diagnostik dengan media kontras radiografik, kondisi yang terjadi bersamaan tumor di saluran perkemihan, sepsis gram negatif, trauma/cedera kekerasan , perdarahan, cedra listrik, autoimunDM, gagal jantung/hati.

    M. Diagnosa Keperawatan

    Berikut ini adalah diagnosa Keperawatan yang mungkin terjadi pada pasien dengan Gagal Ginjal Akut (GGA)
    1. Defisit volume cairan b.d. fase diuresis dari gagal ginjal akut
    2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urine, diet berlebih dan retensi cairan serta natrium.
    3. Aktual/risiko tinggi pola napas tidak efektif b.d penurunan pH pada ciaran serebrospinal, perembesan cairan, kongesti paru efek sekunder perubahan membran kapiler alveoli dan retensi cairan interstisial dari edema paru pada respons asidosis metabolik
    4. Aktual/risiko perubahan perfusi serebral b.d. penurunan pH pada cairan serebrospinal efek sekunder dari asidosis metabolik
    5. Aktual/risiko tinggi aritmia b.d gangguan konduksi elektrikal efek sekunder dari hiperkalemi
    6. Aktual/risiko tinggi menurunnya curah jantung b.d penurunan kontraktilitas ventrikel kiri, perubahan frekuensi, irama, konduksi elektrikal efek sekunder penurunan pH, hiperkalemi, dan uremia
    7. Aktual/risiko tinggi kejang b.d kerusakan hantaran saraf sekunder dari abnormalitas elektrolit dan uremia.
    8. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake nutrisi yang tidak adekuat sekunder dari anoreksi, mual, muntah
    9. Intoleran aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi, produk sampah.
    10. Kecemasan b.d prognosis penyakit, ancaman, kondisi sakit, dan perubahan kesehatan
    Note : Silahkan untuk melihat halaman part ke 2 mengenai Intervensi keperawatan pada pasien Gagal Ginjal Akut (GGA)


    Daftar Rujukan :
    1. Chorin E, Ben-Assa E, Konigstein M, Rofe MT, Hochstadt A, Galli N, et al. Prevention of post procedural acute kidney injury in the catheterization laboratory in a real-world population. Int J Cardiol. 2016 Oct 11. 226:42-47.
    2. Danziger J, Chen KP, Lee J, Feng M, Mark RG, Celi LA, et al. Obesity, Acute Kidney Injury, and Mortality in Critical Illness. Crit Care Med. 2015 Oct 22.
    3. Durand F, Graupera I, Ginès P, Olson JC, Nadim MK. Pathogenesis of Hepatorenal Syndrome: Implications for Therapy. Am J Kidney Dis. 2015 Oct 21.
    4. Gallagher M, Cass A, Bellomo R, Finfer S, Gattas D, Lee J, et al. Long-term survival and dialysis dependency following acute kidney injury in intensive care: extended follow-up of a randomized controlled trial. PLoS Med. 2014 Feb. 11(2):e1001601.
    5. Hammoud K, Brimacombe M, Yu A, Goodloe N, Haidar W, El Atrouni W. Vancomycin Trough and Acute Kidney Injury: A Large Retrospective, Cohort Study. Am J Nephrol. 2016 Oct 28. 44 (6):456-461.
    6. Holmes J, Rainer T, Geen J, Roberts G, May K, Wilson N, et al. Acute Kidney Injury in the Era of the AKI E-Alert. Clin J Am Soc Nephrol. 2016 Oct 28.
    7. Koyner JL, Davison DL, Brasha-Mitchell E, Chalikonda DM, Arthur JM, Shaw AD, et al. Furosemide Stress Test and Biomarkers for the Prediction of AKI Severity. J Am Soc Nephrol. 2015 Aug. 26 (8):2023-31.
    8. Philips B, MacPhee I. Do statins prevent acute kidney injury?. Expert Opin Drug Saf. 2015 Oct. 14 (10):1547-61.
    9. Rennie TJW, De Souza N, Donnan PT, Marwick CA, Davey P, Dreischulte T, et al. Risk of acute kidney injury following community prescription of antibiotics: self-controlled case series. Nephrol Dial Transplant. 2018 Jun 28.
    10. Wahl TS, Graham LA, Morris MS, Richman JS, Hollis RH, Jones CE, et al. Association Between Preoperative Proteinuria and Postoperative Acute Kidney Injury and Readmission. JAMA Surg. 2018 Jul 3. e182009.
    11. Yang B, Xu J, Xu F, Zou Z, Ye C, Mei C, et al. Intravascular administration of mannitol for acute kidney injury prevention: a systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2014 Jan 14. 9 (1):e85029.
    12. Zarbock A, Schmidt C, Van Aken H, Wempe C, Martens S, Zahn PK, et al. Effect of remote ischemic preconditioning on kidney injury among high-risk patients undergoing cardiac surgery: a randomized clinical trial. JAMA. 2015 Jun 2. 313 (21):2133-41.

    Demikianlah artikel singkat kami ini yang berjudul Asuhan Keperawatan Pada Pasien Gagal Ginjal Akut (GGA), semoga apa yang telah kami sajikan untuk teman-teman ini bermanfaat dan sampai berjumpa lagi dipertemuan kita berikutnya.

    Oke Sekianlah artikel kami yang membahas mengenai Asuhan Keperawatan Pada Pasien Gagal Ginjal Akut (GGA), semoga artikel ini bermanfaat bagi teman-teman semua, dan jangan lupa share artikel kami ini jika bermanfaat dan tetap mencantumkan link blog kami. Jangan bosan untuk membaca artikel lainnya disini, Sampai jumpa di postingan artikel lainnya.

    Share this Article

    Subscribe via Email

    Related Post

    0 komentar

    Subscribe to: Post Comments (Atom)