Asuhan Keperawatan Pada Pasien Acute Myelogenous Leukemia (AML)

3:09 PM

Asuhan Keperawatan Pada Pasien Acute Myelogenous Leukemia (AML)


Halo teman-teman semuanya, apa kabar kalian.  Kali ini perawat kita satu akan membahas asuhan keperawatan pada pasien dengan kasus AML atau Acute myelogenous leukemia atau Leukemia Mielogenous Akut. Seperti biasa disini kita akan menyajikan definisi AML, etiologi AML, patofisiologi AML, pathway AML, manifestasi AML, perawatan dan pengobatan AML, pemeriksaan diagnostik AML dan Komplikasi yang mungkin terjadi pada pasien AML dan dilanjutkan Konsep Asuhan Keperawatan AML yang terdiri dari Pengkajian, diagnosa keperawatan, dan intervensi keperawatan. Semoga makalah yang kami sajikan ini bermanfaat bagi teman-teman semua, selamat belajar

Asuhan Keperawatan Pada Pasien Acute Myelogenous Leukemia (AML)
askep AML

A. Definsi Acute Myelogenous Leukemia

     Leukemia mielogenous akut (AML) adalah kanker darah dan sumsum tulang - jaringan yang bertonjolan di dalam tulang di mana sel-sel darah dibuat.

     Kata "akut" pada leukemia myelogenous akut menunjukkan perkembangan penyakit yang cepat. Ini disebut myelogenous leukemia karena mempengaruhi sekelompok sel darah putih yang disebut sel myeloid, yang biasanya berkembang menjadi berbagai jenis sel darah dewasa, seperti sel darah merah, sel darah putih dan trombosit.

     Leukemia myelogenous akut juga dikenal sebagai leukemia mieloid akut, leukemia mieloblastik akut, leukemia granulositik akut, dan leukemia non-lifositik akut.

     Akut leukemia myeloid (AML) adalah penyakit ganas dari sumsum tulang di mana prekursor hematopoietik ditangkap pada tahap awal perkembangan. Sebagian besar subtipe AML dibedakan dari gangguan darah terkait lainnya dengan adanya lebih dari 20% ledakan di sumsum tulang.

     Patofisiologi yang mendasari di AML terdiri dari penangkapan matang sel sumsum tulang pada tahap awal perkembangan. (Lihat Patofisiologi.) Beberapa faktor telah terlibat dalam penyebab AML, termasuk gangguan hematologic, sindrom keluarga, paparan lingkungan, dan eksposur obat. Namun, sebagian besar pasien yang hadir dengan de novo AML tidak memiliki faktor risiko yang dapat diidentifikasi. (Lihat Etiologi.)

     Pasien dengan AML hadir dengan gejala yang dihasilkan dari kegagalan sumsum tulang, gejala yang dihasilkan dari infiltrasi organ dengan sel leukemia, atau keduanya. Kursus waktu bervariasi. (Lihat Presentasi.) Pemeriksaan AML meliputi tes darah, aspirasi sumsum tulang dan biopsi (tes diagnostik definitif), dan analisis kelainan genetik.

     Rejimen kemoterapi standar saat ini hanya menyembuhkan sebagian kecil pasien dengan AML. Akibatnya, semua pasien harus dievaluasi untuk masuk ke uji klinis yang dirancang dengan baik. Jika uji klinis tidak tersedia, pasien dapat diobati dengan terapi standar. (Lihat Pengobatan.) Penerimaan kembali sering diperlukan untuk pengelolaan efek toksik kemoterapi.

B. Epidemiologi Acute Myelogenous Leukemia

     The American Cancer Society (ACS) memperkirakan bahwa 21.380 kasus baru AML (11.960 pada pria, 9420 pada wanita) akan terjadi di Amerika Serikat pada tahun 2017, terhitung 31% dari semua kasus leukemia pada orang dewasa yang berusia 20 tahun dan lebih tua.  AML lebih sering didiagnosis di negara maju, dan lebih sering terjadi pada orang kulit putih daripada di populasi lain. Prevalensi AML meningkat seiring bertambahnya usia. Usia rata-rata onset adalah sekitar 70 tahun. Namun, AML mempengaruhi semua kelompok umur.

      AML lebih sering terjadi pada pria dibandingkan pada wanita, terutama pada pasien yang lebih tua. Ini mungkin karena MDS lebih umum pada pria, dan MDS lanjutan sering berevolusi menjadi AML. Beberapa telah mengusulkan bahwa peningkatan prevalensi AML pada pria mungkin terkait dengan paparan kerja (lihat Etiologi). ACS memperkirakan bahwa pada 2017, 10.590 kematian akibat AML akan terjadi di Amerika Serikat. Dari jumlah tersebut, 60% diperkirakan terjadi pada pria dan 40% pada wanita.


C. Penyebab Acute Myelogenous Leukemia

     Leukemia myelogenous akut disebabkan oleh kerusakan pada DNA sel-sel yang berkembang di sumsum tulang. Ketika ini terjadi, produksi sel darah berjalan salah. Sumsum tulang menghasilkan sel-sel yang belum matang yang berkembang menjadi sel-sel darah putih leukemik yang disebut mieloblas. Sel-sel abnormal ini tidak dapat berfungsi dengan baik, dan mereka dapat membangun dan menghalau sel-sel sehat.

     Dalam banyak kasus, tidak jelas apa yang menyebabkan mutasi DNA yang menyebabkan leukemia. Radiasi, paparan bahan kimia tertentu dan beberapa obat kemoterapi dikenal faktor risiko untuk leukemia myelogenous akut.

     Beberapa faktor telah terlibat dalam penyebab AML, termasuk gangguan hematologic sebelumnya, sindrom keluarga, paparan lingkungan, dan eksposur obat. Namun, sebagian besar pasien yang hadir dengan de novo AML tidak memiliki faktor risiko yang dapat diidentifikasi.
  1. Gangguan hematologi anteseden
         Faktor risiko yang paling umum untuk AML adalah adanya gangguan hematologi anteseden, yang paling umum adalah sindrom myelodysplastic (MDS). MDS adalah penyakit sumsum tulang dengan etiologi yang tidak diketahui yang terjadi paling sering pada pasien yang lebih tua dan bermanifestasi sebagai sitopenia progresif yang terjadi selama berbulan-bulan sampai bertahun-tahun. Pasien dengan MDS risiko rendah (misalnya, MDS dengan sideroblas bercincin) umumnya tidak mengembangkan AML, sedangkan pasien dengan MDS risiko tinggi (misalnya, MDS dengan ledakan berlebihan) sering melakukannya. Gangguan hematologic anteseden lain yang mempengaruhi pasien untuk AML termasuk anemia aplastik dan gangguan myeloproliferative, terutama myelofibrosis.

  2. Gangguan kongenital
         
    Beberapa kelainan kongenital yang mempengaruhi pasien untuk AML termasuk sindrom Bloom, sindrom Down, neutropenia bawaan, anemia Fanconi, dan neurofibromatosis. Biasanya, pasien ini mengembangkan AML selama masa kanak-kanak; jarang, mereka mungkin hadir di usia dewasa muda.

         Gangguan genetik yang lebih halus, termasuk polimorfisme enzim yang memetabolisme karsinogen, juga mempengaruhi pasien terhadap AML. Sebagai contoh, polimorfisme NAD (P) H: quinone oxidoreductase (NQO1), enzim yang memetabolisme turunan benzena, berhubungan dengan peningkatan risiko AML. Ada peningkatan risiko untuk AML yang terjadi setelah kemoterapi untuk penyakit lain atau untuk de novo AML dengan kelainan kromosom 5, 7, atau keduanya. Demikian juga, polimorfisme dalam glutathione S-transferase terkait dengan AML sekunder setelah kemoterapi untuk keganasan lainnya.

  3. Sindrom keluarga
         
    Mutasi germline dalam gen AML1 (RUNX1, CBFA2) terjadi pada gangguan platelet keluarga dengan predisposisi untuk AML, gangguan dominan autosomal yang ditandai dengan trombositopenia sedang, defek pada fungsi trombosit, dan kecenderungan untuk mengembangkan AML. Mutasi CEBPA (gen yang mengkode CCAAT / enhancer binding protein alpha, faktor diferensiasi granulositik dan anggota keluarga bZIP) dijelaskan dalam sebuah keluarga dengan 3 anggota yang dipengaruhi oleh AML.

         Holme et al mempelajari 27 keluarga dengan MDS / AML keluarga. Semua keluarga diskrining untuk RUNX1, CEBPA, TERC, TERT, GATA2, TET2, dan mutasi NPM1. Lima dari 27 keluarga memiliki mutasi telomerase (3 TERT, 2 TERC), satu memiliki mutasi RUNX1, dan empat memiliki mutasi GATA2 heterozigot.

         Gao et al meninjau mutasi GATA2 yang terkait dengan keluarga AML-MDS. GATA2 adalah faktor transkripsi yang penting untuk diferensiasi hematopoietik dan pembentukan limfatik. Mutasi Germline GATA2 terlibat dalam kelompok sindrom kompleks yang langka dengan tumpang tindih fitur klinis defisiensi imun, limfedema, dan kecenderungan AML atau MDS.

          Dengan penggunaan rutin dari panel genetik generasi mendatang yang diperluas pada sumsum tulang, dan dengan konfirmasi pada jaringan nonhematopoietic, banyak lagi pasien yang didiagnosis dengan mutasi germline yang membuat mereka rentan terhadap AML. Di antara gen-gen ini adalah DDX41, SRP72, ANKRD26, dan ETV6. Revisi 2016 untuk klasifikasi Organisasi Kesehatan Dunia neoplasma myeloid dan leukemia akut sekarang termasuk subtipe "neoplasma Myeloid dengan predisposisi garis kuman". Jadi, untuk mengklasifikasikan pasien dengan AML dengan benar, gen-gen ini harus dimasukkan dalam panel nextgen.

         Beberapa sindrom kanker herediter, seperti sindrom Li-Fraumeni, dapat bermanifestasi sebagai leukemia. Namun, kasus leukemia kurang umum daripada tumor padat yang umumnya menjadi ciri sindrom ini.

  4. Eksposur lingkungan
         
    Beberapa penelitian menunjukkan hubungan antara paparan radiasi dan leukemia. Ahli radiologi awal (sebelum penggunaan perisai yang tepat) ditemukan memiliki kemungkinan peningkatan mengembangkan leukemia. Pasien yang menerima terapi iradiasi untuk ankylosing spondylitis berada pada peningkatan risiko leukemia. Korban ledakan bom atom di Jepang berada pada risiko yang sangat meningkat untuk pengembangan leukemia.

         Orang yang merokok tembakau memiliki kecil tetapi secara statistik signifikan (odds ratio, 1.5) meningkatkan risiko pengembangan AML. Dalam beberapa penelitian, risiko AML sedikit meningkat pada orang yang merokok dibandingkan dengan mereka yang tidak merokok.

         Paparan benzena dikaitkan dengan anemia aplastik dan pansitopenia. Pasien-pasien ini sering mengembangkan AML. Banyak dari pasien ini memiliki subtipe erythroleukemia dari AML (AML-M6). Paparan jelaga, kreosot, tinta, pewarna, dan larutan penyamakan dan debu batu bara juga dikaitkan dengan AML.

  5. Paparan sebelumnya untuk agen kemoterapi
          
    Karena semakin banyak pasien dengan kanker yang bertahan dari keganasan primer mereka dan lebih banyak pasien menerima kemoterapi intensif (termasuk transplantasi sumsum tulang [BMT]), jumlah pasien dengan AML meningkat karena paparan agen kemoterapi. Sebagai contoh, insiden kumulatif leukemia akut pada pasien dengan kanker payudara yang diobati dengan doxorubicin dan cyclophosphamide sebagai terapi adjuvan adalah 0,2-1,0% pada 5 tahun.

         Pasien dengan paparan sebelumnya untuk agen kemoterapi dapat dibagi menjadi 2 kelompok: (1) mereka dengan paparan sebelumnya terhadap agen alkilasi dan (2) mereka dengan paparan inhibitor topoisomerase-II. Periode laten yang khas antara paparan obat dan leukemia akut adalah sekitar 3-5 tahun untuk agen alkilasi / paparan radiasi, tetapi hanya 9-12 bulan untuk inhibitor topoisomerase.

         Pasien dengan paparan sebelumnya terhadap agen alkilasi, dengan atau tanpa radiasi, sering memiliki fase myelodysplastic sebelum pengembangan AML. Tes sitogenetika sering mengungkapkan -5 dan / atau -7 (5q- atau monosomi 7).

         Pasien dengan paparan sebelumnya terhadap inhibitor topoisomerase-II tidak memiliki fase myelodysplastic. Pengujian sitogenetika mengungkapkan translokasi yang melibatkan band 11q23. Yang lebih jarang, pasien-pasien ini mengembangkan leukemia dengan translokasi seimbang lainnya, seperti inversi 16 atau t (15; 17). 

D. Patofisiologi Acute Myelogenous Leukemia

      Patofisiologi yang mendasari di AML terdiri dari penangkapan matang sel sumsum tulang pada tahap awal perkembangan. Mekanisme penangkapan ini sedang diteliti, tetapi dalam banyak kasus, ini melibatkan aktivasi atau inaktivasi gen melalui translokasi kromosom dan kelainan genetik dan / atau epigenetik lainnya.

     Penangkapan perkembangan ini menghasilkan 2 proses penyakit. Pertama, produksi sel darah normal secara nyata menurun, yang menghasilkan berbagai tingkat anemia, trombositopenia, dan neutropenia. Kedua, proliferasi cepat mieloblas abnormal, bersama dengan penurunan kemampuan mereka untuk menjalani kematian sel terprogram (apoptosis), menghasilkan akumulasi mereka di sumsum tulang, darah, dan, sering, limpa dan hati.


E. Tanda dan Gejala Acute Myelogenous Leukemia

     Tanda-tanda umum dan gejala tahap awal leukemia myelogenous akut dapat meniru orang-orang dari flu atau penyakit umum lainnya. Tanda dan gejala dapat bervariasi berdasarkan jenis sel darah yang terpengaruh.

Tanda dan gejala leukemia myelogenous akut meliputi:
  1. Demam
  2. Sakit tulang
  3. Letih dan lelah
  4. Sesak napas
  5. Kulit pucat
  6. Infeksi yang sering terjadi
  7. Memar mudah
  8. Perdarahan yang tidak biasa, seperti sering mimisan dan pendarahan dari gusi

F. Klasifikasi Acute Myelogenous Leukemia

Acute Myelogenous Leukemia (AML) dibagi menjadi 8 klasifikasi yang meliputi :
  1. Mo ( Acute Undifferentiated Leukemia )
         Merupakan bentuk paling tidak matang dari AML, yang juga disebut sebagai AML dengan diferensiasi minimal.

  2. M1 ( Acute Myeloid Leukemia  tanpa maturasi )

         Merupakan leukemia mieloblastik klasik yang terjadi hampir seperempat dari kasus AML. Pada AML jenis ini terdapat gambaran azurophilic granules dan Auer rods. Dan sel leukemik dibedakan menjadi 2 tipe, tipe 1 tanpa granula dan tipe 2 dengan granula, dimana tipe 1 dominan di M1.

  3. M2 ( Akut Myeloid Leukemia )
         Sel leukemik pada M2 memperlihatkan kematangan yang secara morfologi berbeda, dengan jumlah granulosit dari promielosit yang berubah menjadi granulosit matang berjumlah lebih dari 10 % . Jumlah sel leukemik  antara 30 – 90 %. Tapi lebih dari 50 % dari jumlah sel-sel sumsum tulang di M2 adalah mielosit dan promielosit.

  4. M3 ( Acute Promyelocitic Leukemia )
         Sel leukemia pada M3 kebanyakan adalah promielosit dengan granulasi berat, stain mieloperoksidase + yang kuat. Nukleus bervariasi dalam bentuk maupun ukuran, kadang-kadang berlobul . Sitoplasma mengandung granula besar, dan beberapa promielosit mengandung granula  berbentuk seperti debu . Adanya Disseminated Intravaskular Coagulation ( DIC ) dihubungkan dengan granula-granula abnormal ini .

  5. M4 ( Acute Myelomonocytic Leukemia )
        Terlihat 2 (dua) type sel, yakni granulositik dan monositik, serta sel-sel leukemik lebih dari 30 % dari sel yang bukan eritroit. M4 mirip dengan M1, dibedakan dengan cara 20% dari sel yang bukan eritroit adalah sel pada jalur monositik, dengan tahapan maturasi yang berbeda-beda. Jumlah monosit pada darah tepi lebih dari 5000 /uL. Tanda lain dari M4 adalah peningkatan proporsi dari eosinofil di sumsum tulang, lebih dari 5% darisel yang bukan eritroit, disebut dengan M4 dengan eoshinophilia. Pasien–pasien dengan AML type M4 mempunyai respon terhadap kemoterapi-induksi standar.

  6. M5 ( Acute Monocytic Leukemia )
         Pada M5 terdapat lebih dari 80% dari sel yang bukan eritroit adalah monoblas, promonosit, dan monosit. Terbagi menjadi dua, M5a dimana sel monosit dominan adalah monoblas, sedang pada M5b adalah promonosit dan monosit. M5a jarang terjadi dan hasil perawatannya cukup baik.

  7. M6 ( Erythroleukemia )
    Sumsum tulang terdiri lebih dari 50% eritroblas dengan derajat berbeda dari gambaran morfologi Bizzare. Eritroblas ini mempunyai gambaran morfologi abnormal berupa bentuk multinukleat yang raksasa. Perubahan  megaloblastik ini terkait dengan maturasi yang tidak sejalan antara  nukleus dan  sitoplasma . M6 disebut  Myelodisplastic Syndrome ( MDS ) jika sel leukemik kurang dari 30% dari sel yang bukan eritroit . M6 jarang terjadi dan biasanya kambuhan terhadap kemoterapi-induksi standar.

  8. M7 ( Acute Megakaryocytic Leukemia )
    Beberapa sel tampak berbentuk promegakariosit/megakariosit.

G. Faktor risiko Acute Myelogenous Leukemia

Faktor-faktor yang dapat meningkatkan risiko leukemia myelogenous akut meliputi:
  1. Bertambahnya usia. Risiko leukemia myelogenous akut meningkat seiring bertambahnya usia. Leukemia myelogenous akut paling sering terjadi pada orang dewasa berusia 65 dan lebih tua.
  2. Jenis kelamin. Pria lebih mungkin mengembangkan leukemia myelogenous akut dibandingkan wanita.
  3. Pengobatan kanker sebelumnya. Orang-orang yang memiliki kemoterapi jenis tertentu dan terapi radiasi mungkin memiliki risiko lebih besar mengembangkan AML.
  4. Paparan radiasi. Orang-orang yang terpapar dengan tingkat radiasi yang sangat tinggi, seperti orang yang selamat dari kecelakaan reaktor nuklir, memiliki peningkatan risiko mengembangkan AML.
  5. Paparan kimia berbahaya. Paparan bahan kimia tertentu, seperti benzena, terkait dengan risiko AML yang lebih besar.
  6. Merokok. AML terhubung dengan asap rokok, yang mengandung benzena dan bahan kimia penyebab kanker lainnya.
  7. Gangguan darah lainnya. Orang-orang yang memiliki gangguan darah lain, seperti myelodysplasia, myelofibrosis, polycythemia vera atau trombositemia, beresiko lebih besar mengembangkan AML.
  8. Gangguan genetik. Gangguan genetik tertentu, seperti sindrom Down, berhubungan dengan peningkatan risiko AML.
Banyak orang dengan AML tidak memiliki faktor risiko yang diketahui, dan banyak orang yang memiliki faktor risiko tidak pernah mengembangkan kanker.


H. Pemeriksaan Diagnostik Acute Myelogenous Leukemia

     Jika penderita memiliki tanda-tanda atau gejala leukemia myelogenous akut, tim medis mungkin menyarankan agar menjalani tes diagnostik, termasuk:
  1. Tes darah. Kebanyakan orang dengan leukemia myelogenous akut memiliki terlalu banyak sel darah putih, tidak cukup sel darah merah dan tidak cukup trombosit. Kehadiran sel-sel blast - sel-sel yang belum matang biasanya ditemukan di sumsum tulang tetapi tidak beredar di dalam darah - adalah indikator lain dari leukemia myelogenous akut.
  2. Tes sumsum tulang. Tes darah dapat menunjukkan leukemia, tetapi biasanya diperlukan tes sumsum tulang untuk memastikan diagnosis.
  3. Selama biopsi sumsum tulang, jarum digunakan untuk mengambil sampel sumsum tulang penderita. Biasanya, sampel diambil dari tulang pinggul penderita (krista iliaka posterior). Sampel dikirim ke laboratorium untuk diuji.
  4. Pungsi lumbal (keran tulang belakang). Dalam beberapa kasus, mungkin perlu untuk menghapus beberapa cairan di sekitar sumsum tulang belakang penderita untuk memeriksa sel-sel leukemia. Tim medis dapat mengumpulkan cairan ini dengan memasukkan jarum kecil ke dalam kanal tulang belakang di punggung bawah penderita.
  5. Tes genomik. Tes laboratorium sel leukemia penderita dapat mengidentifikasi gen spesifik, perubahan kromosom, dan masalah lain yang unik untuk leukemia penderita, serta untuk menemukan perubahan genetik atau mutasi. Ini dapat membantu menentukan prognosis  dan memandu perawatan penderita.
Jika tim medis mencurigai leukemia, penderita  mungkin akan dirujuk ke dokter yang berspesialisasi dalam kanker darah (ahli hematologi atau ahli onkologi medis).

I. Perawatan dan Pengobatan Acute Myelogenous Leukemia

    Pengobatan leukemia myelogenous akut tergantung pada beberapa faktor, termasuk subtipe penyakit, usia, kesehatan penderita secara keseluruhan dan preferensi.

Secara umum, perawatan jatuh ke dalam dua fase:
  1. Terapi induksi remisi. Tujuan dari fase pertama pengobatan adalah untuk membunuh sel-sel leukemia dalam darah dan sumsum tulang. Namun, induksi remisi biasanya tidak menghapus semua sel leukemia, jadi perlu perawatan lebih lanjut untuk mencegah penyakit kembali.
  2. Terapi konsolidasi. Juga disebut terapi pasca-pengampunan, terapi pemeliharaan atau intensifikasi, fase perawatan ini bertujuan untuk menghancurkan sel-sel leukemia yang tersisa. Ini dianggap penting untuk mengurangi risiko kambuh.
Terapi yang digunakan dalam fase ini meliputi:
  1. Kemoterapi.
         Kemoterapi adalah bentuk utama terapi induksi remisi, meskipun dapat juga digunakan untuk terapi konsolidasi. Kemoterapi menggunakan bahan kimia untuk membunuh sel kanker di tubuh.

        Orang dengan AML umumnya tinggal di rumah sakit selama perawatan kemoterapi karena obat menghancurkan banyak sel darah normal dalam proses membunuh sel leukemia. Jika siklus kemoterapi pertama tidak menyebabkan remisi, itu bisa diulang.

  2. Terapi yang ditargetkan.
         Terapi yang ditargetkan menggunakan obat yang menyerang kerentanan tertentu di dalam sel kanker. Obat midostaurin (Rydapt) menghentikan aksi enzim di dalam sel leukemia dan menyebabkan sel mati. Midostaurin hanya berguna untuk orang-orang yang sel-sel kankernya memiliki mutasi FLT3. Obat ini diberikan dalam bentuk pil.

  3. Terapi obat lainnya.
         Arsenik trioksida (Trisenox) dan all-trans retinoic acid (ATRA) adalah obat anti kanker yang dapat digunakan sendiri atau dalam kombinasi dengan kemoterapi untuk induksi remisi dari subtipe tertentu dari AML yang disebut leukemia promyelocytic. Obat-obat ini menyebabkan sel-sel leukemia dengan mutasi gen tertentu untuk matang dan mati, atau berhenti membelah.

  4. Transplantasi sumsum tulang.
         Transplantasi sumsum tulang, juga disebut transplantasi sel induk, dapat digunakan untuk terapi konsolidasi. Transplantasi sumsum tulang membantu membentuk kembali sel-sel induk sehat dengan mengganti sumsum tulang yang tidak sehat dengan sel-sel induk bebas leukemia yang akan meregenerasi sumsum tulang yang sehat.

         Sebelum transplantasi sumsum tulang, penderita menerima dosis kemoterapi atau terapi radiasi yang sangat tinggi untuk menghancurkan sumsum tulang yang menghasilkan leukemia. Kemudian penderita menerima infus sel induk dari donor yang kompatibel (transplantasi alogenik). Penderita juga dapat menerima sel induk penderita sendiri (transplantasi autologus) jika sebelumnya penderita dalam keadaan remisi dan sel-sel induk sehat penderita dihapus dan disimpan untuk transplantasi di masa depan.

  5. Uji klinis.
         Beberapa orang dengan leukemia memilih untuk mendaftar dalam uji klinis untuk mencoba perawatan eksperimental atau kombinasi baru dari terapi yang dikenal.

Pengobatan alternatif
     Tidak ada perawatan alternatif yang ditemukan membantu dalam mengobati leukemia myelogenous akut. Tetapi beberapa perawatan komplementer dan alternatif dapat meringankan gejala yang penderita alami akibat kanker atau perawatan kanker.

Perawatan alternatif yang dapat membantu meringankan gejala termasuk:
  1. Akupunktur
  2. Aromaterapi
  3. Pijat
  4. Meditasi
  5. Latihan relaksasi

J. Komplikasi Acute Myelogenous Leukemia

Berikut ini komplikasi yang mungkin terjadi pada Acute Myelogenous Leukemia:
  1. Gagal sumsum tulang
  2. Infeksi
  3. Koagulasi Intravaskuler Diseminata (KID/DIC)
  4. Splenomegali
  5. Hepatomegali

K. Konsep Asuhan Keperawatan Acute Myelogenous Leukemia

Berikut ini adalah beberapa pertanyaan yang dapat ditanyakan ketika melakukan pengkajian keperawatan pada pasien dengan kasus Acute Myelogenous Leukemia (AML)
  1. Kapan pertama kali Anda mulai mengalami gejala?
  2. Apakah gejala Anda terus menerus atau sesekali?
  3. Seberapa parah gejala Anda?
  4. Apa, jika ada, yang tampaknya dapat memperbaiki gejala Anda?
  5. Apa, jika ada, yang tampaknya dapat memperburuk gejala Anda?

L. Pengkajian Keperawatan

Pengkajian
Berikut ini adalah pengkajian keperawatan pada pasien AML
  1. Anamnesis : AML bertanggung jawab atas 80% leukemia akut pada orang dewasa. Permulaannya mungkin mendadak atau progresif dalam masa 1 sampai 3 bulan, dengan durasi gejala singkat
  2. Keluhan utama:
    1. kelelahan, nyeri, pucat, anoreksi, perdarahan, penurunan berat badan, letargi, hipertropi ginggiva, ulserosa perirektal
    2. Kaji reaksi anak terhadap kemoterapi : diare, anoreksia, mual, muntah, retensi cairan, hiperuremia, demam, stomatitis, ulkus mulut, alopesia, nyeri,
    3. Kaji adanya tanda dan gejala infeksi : peningkatan leukosit, demam, peningkatan LED.
    4. Kaji adanya tanda dan gejala hemoragi
    5. Kaji adanya tanda dan gejala komplikasi : somnolens radiasi, gejala SSP, lisis sel.
  3. Riwayat Kesehatan Masa Lalu: Pada penderita AML sering ditemukan riwayat keluarga yang terpapar oleh bahan kimia (benzena, arsen dan preparat sulfat), infeksi virus (E. coli dan pseudomonas, serta infeksi fungus), kelainan kromosom, radiasi dan kemoterapi.
  4. Psikososial: merasa kehilangan kemampuan dan harapan depresi, menginkari, kecemasan, takut, cepat terangsang, perubahan mood, dan tampak bingung.

Pemeriksaan Fisik:
Pemeriksaan fisik yang dikaji antara lain B1-B6.
  1. B1: pasien mudah mengalami kelelahan serta sesak saat beraktivitas ringan. Dapat ditemukan adanya dispnea, takipnea, batuk, creckles, ronchi, dan penurunan suara nafas.

  2. B2: pasien mudah mengalami perdarahan spontan yang tidak terkontrol dengan trauma minimal, ganngual visual akibat perdarahan retina, demam, lebam, purpura, perdarahan gusi, dan epistaksis. Keluhan berdebar, takikardi, suara murmur jantung, kulit, dan mukosa pucat, defisit saraf kranial,terkadang ada perdarahan serebral.

  3. B3: keluhan nyeri abdominal, sakit kepala, nyeri persendian, dada terasa lemas, kram pada otot, meringis, kelemahan, dan hanya berpusat pada diri sendiri.
    Neurosensori: penurunan kemampuan koordinasi, perubahan mood, bingung, disorientasi, kehilangan konsentrasi, pusing, kesemutan, telinga berdenging, dan kehilangan rasa (baal).

    Pola Kognitif dan Persepsi: pada penderita sering ditemukan penurunan kesadaran (samnolen), iritabilitas otot dan sering kejang, adanya keluhan sakit kepala, serta disorientasi karena sel darah putih yang abnormal berinfiltrasi ke susunan saraf pusat.

    Pola Mekanisme Koping dan Stres: pasien berada dalam kondisi yang lemah dengan pertahanan tubuh yang sangat rendah. Dalam pengkajian dapat ditemukan adanya depresi, penarikan diri, cemas, takut, marah, dan iritabilitas. Juga ditemukan perubahan suasana hati dan bingung.

  4. B4: pada inspeksi didapatkan adanya abses perianal serta hematuria.

  5. B5: pasien sering mengalami penurunan nafsu makan, anoreksia, muntah, perubahan sensasi rasa, penurunan berat badan, dan gangguan menelan, serta faringitis. Dari pemeriksaan fisik ditemukan adanya distensi abdomen, penurunan bisisng usus, pembesaran limfa, pembesaran hepar akibat invasi sel-sel darah putih yang berproliferasi secara abnormal, ikterus, stomatitis, ulserasi oral, dan adanya pembesaran gusi akibat infeksi.

    Pola Eliminasi: pasien kadang mengalami diare, penegangan pada perineal, nyeri abdomen, serta ditemukan darah segar dan feses berwarna ter, darah dalam urine, serta penurunan urine output. 

  6. B6:
    Pola Tidur dan Istirahat:
    pasien memperlihatkan penurunan aktivitas dan lebih banyak waktu yang dihabiskan untuk tidur atau istirahat karena mudah mengalami kelelahan.

    Pola Latihan: pasien sering mengalami penurunan koordinasi dalam pergerakan, keluhan nyeri pada sendi atau tulang. Pasien sering dalam keadaan umum lemah, dan ketidakmampuan melaksanakan aktvitas rutin seperti berpakaian, mandi, makan, dan toileting secara mandiri. Dari pemerikasaan fisik ditemukan penurunan tonus otot, kesadaran samnolen, keluhan jantung berdebad-debar (palpitasi), adanya murmur, kulit pucat, membran mukosa pucat, serta penurunan fungsi saraf kranial dengan atau diseratai tanda-tanda perdarahan serebral.

    Aktivitas: lesu, lemah, terasa payah, merasa tidak kuat untuk melakukan aktivitas sehari-hari kontraksi, otot lemah, pasien ingin tidur terus, dan tampak bingung.

M. Diagnosa Keperawatan

     Berikut ini adalah diagnosa keperawatan yang mungkin terjadi pada pasien dengan  Acute Myelogenous Leukemia (AML) :
  1. Aktual/resiko tinggi terhadap infeksi b/d perubahan maturitas sel darah putih, peningkatan jumlah meiloid immatur, dan imunosupresi.
  2. Nyeri akut b/d infiltrasi pada hepar (hepatomegali) dan  tulang.
  3. Gangguan nutrisi b/d hepatomegali.
  4. Resiko injuri b/d gangguan SSP.
  5. Intolerasi aktivitas berhubungan dengan kelemahan, penurunan sumber energi, peningkatran laju metabolik akibat produksi leukosit yang berlebihan, ketidakseimbangan suplai oksigen dengan kebutuhan.
  6. Gangguan pola napas b/d dispnea dan letargi.
  7. Koping individu tidak efekti berhubungan dengan prognosis penyakit, gambaran diri yang salah dan perubahan peran.
  8. Resiko tinggi devisit cairan b.d kurang intake cairan, muntah, perdarahan, diare, demam
  9. Kecemasan individu dan kel;uarga yang berhubungan dengan prognosis penyakit.
  10. Kurangnya pengetahuan  tentang perjalanan penyakit, prognosis dan pengobatan b.d kurangnya informasi, atau misinterprestasi.
Note : Untuk melihat iNtervensi Keperawatan pada pasien AML, silahkan untuk melihat di halaman selanjutnya yaitu part 2 askep pasien AML


Sumber : Perawat Kita Satu

Daftar Rujukan :
  1. Arber DA, Borowitz MJ, Cessna M, Etzell J, Foucar K, Hasserjian RP, et al. Initial Diagnostic Workup of Acute Leukemia: Guideline From the College of American Pathologists and the American Society of Hematology. Arch Pathol Lab Med. 2017 Feb 22.
  2. Cancer Facts & Figures 2017. American Cancer Society. Available at https://old.cancer.org/acs/groups/content/@editorial/documents/document/acspc-048738.pdf. Diakses pada 25 November 2018
  3. DiNardo CD, Cortes JE. New treatment for acute myelogenous leukemia. Expert Opin Pharmacother. 2015 Jan. 16 (1):95-106.
  4. Gao J, Gentzler RD, Timms AE, Horwitz MS, Frankfurt O, Altman JK. Heritable GATA2 mutations associated with familial AML-MDS: a case report and review of literature. J Hematol Oncol. 2014 Apr 22. 7(1):36.
  5. Ghiaur G, Wroblewski M, Loges S. Acute Myelogenous Leukemia and its Microenvironment: A Molecular Conversation. Semin Hematol. 2015 Jul. 52 (3):200-6.
  6. Guidugli L, Johnson AK, Alkorta-Aranburu G, Nelakuditi V, Arndt K, Churpek JE, et al. Clinical utility of gene panel-based testing for hereditary myelodysplastic syndrome/acute leukemia predisposition syndromes. Leukemia. 2017 May. 31 (5):1226-1229.
  7. Holme H, Hossain U, Kirwan M, Walne A, Vulliamy T, Dokal I. Marked genetic heterogeneity in familial myelodysplasia/acute myeloid leukaemia. Br J Haematol. 2012 Jul. 158(2):242-8. 
  8. McNerney ME, Godley LA, Le Beau MM. Therapy-related myeloid neoplasms: when genetics and environment collide. Nat Rev Cancer. 2017 Aug 24. 17 (9):513-527.
  9. NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology. Acute Myeloid Leukemia. National Comprehensive Cancer Network. Available at https://www.nccn.org/professionals/physician_gls/pdf/aml.pdf. Version 3.2017 — June 6, 2017; Diakses pada 25 November 2018
  10. Stein EM, et al. Enasidenib in mutant IDH2 relapsed or refractory acute myeloid leukemia. Blood. 2017 Aug 10. 130 (6):722-731.
  11. Stone RM, Mandrekar SJ, Sanford BL, Laumann K, Geyer S, et al. Midostaurin plus Chemotherapy for Acute Myeloid Leukemia with a FLT3 Mutation. N Engl J Med. 2017 Aug 3. 377 (5):454-464.
  12. Taylor J, Xiao W, Abdel-Wahab O. Diagnosis and classification of hematologic malignancies on the basis of genetics. Blood. 2017 Jul 27. 130 (4):410-423.
  13. Welch JS, Petti AA, Miller CA, Fronick CC, O'Laughlin M, Fulton RS, et al. TP53 and Decitabine in Acute Myeloid Leukemia and Myelodysplastic Syndromes. N Engl J Med. 2016 Nov 24. 375 (21):2023-2036.

Demikianlah teman-teman artikel makalah mengenai Asuhan Keperawatan Pada Pasien Acute Myelogenous Leukemia (AML), semoga apa yang telah kami sajikan untuk teman-teman semua bermanfaat dan sampai jumpa dipertemuan perawat kita satu berikutnya. Terimakasih atas kunjungannya.

Oke Sekianlah artikel kami yang membahas mengenai Asuhan Keperawatan Pada Pasien Acute Myelogenous Leukemia (AML), semoga artikel ini bermanfaat bagi teman-teman semua, dan jangan lupa share artikel kami ini jika bermanfaat dan tetap mencantumkan link blog kami. Jangan bosan untuk membaca artikel lainnya disini, Sampai jumpa di postingan artikel lainnya.

0 komentar