Patofisiologi Happy Hipoxia pada COVID-19

11:34 PM

Patofisiologi Happy Hipoxia pada COVID-19


Patofisiologi, penyebab, tabel, hasil, penelitian Happy Hipoxia pada COVID-19
Patofisiologi Happy Hipoxia pada Pasien COVID-19


Ringkasan

Pandemi penyakit virus korona baru 2019 (COVID-19) adalah krisis global, menantang sistem kesehatan di seluruh dunia. Banyak pasien datang dengan ketidaksesuaian yang luar biasa saat istirahat antara hipoksemia berat namun tanpa tanda-tanda proporsional gangguan pernapasan (yaitu hipoksemia bahagia / Happy Hipoxia) dan kerusakan yang cepat dapat terjadi. Presentasi klinis khusus ini pada pasien COVID-19 berbeda dengan pengalaman dokter yang biasanya merawat pasien yang sakit kritis dalam kegagalan pernafasan dan memastikannya Oleh karena itu, rujukan tepat waktu ke unit perawatan intensif dapat menjadi tantangan.

Pemahaman menyeluruh tentang penentu patofisiologis dari penggerak pernapasan dan hipoksemia dapat meningkatkan pemahaman yang lebih lengkap tentang presentasi dan manajemen klinis pasien. Saturasi oksigen yang terjaga meskipun tekanan parsial oksigen yang rendah dalam sampel darah arteri terjadi, karena pergeseran ke kiri dari kurva disosiasi oksihemoglobin yang disebabkan oleh hiperventilasi yang dipicu oleh hipoksemia serta kemungkinan interaksi virus langsung dengan hemoglobin. Ketidakcocokan ventilasi-perfusi, mulai dari shunt hingga ventilasi ruang mati alveolar, adalah ciri khas utama dan menawarkan berbagai target terapeutik


Studi Kasus Happy Hipoxia pada COVID-19 di Dunia

Hilangnya hubungan antara tingkat keparahan hipoksemia dan ketidaknyamanan pernapasan yang relatif ringan yang dilaporkan oleh pasien COVID-19 berbeda dengan pengalaman dokter yang biasanya merawat pasien yang sakit kritis pada gagal napas (Wilkerson, dkk 2020). Guan melaporkan dispnea hanya pada 18,7% dari 1.099 pasien COVID-19 yang dirawat di rumah sakit, meskipun rasio PaO2 / FiO2 rendah, CT scan abnormal (86%) dan kebutuhan umum untuk oksigen tambahan (41%) (Guan, dkk 2019). Happy atau silent hipoxia tidak hanya terlihat pada COVID-19, tetapi juga dapat terjadi pada pasien dengan atelektasis, pirau intrapulmonal (yaitu malformasi arterio-vena) atau pirau intrakardiak kanan-ke-kiri. Kecukupan pertukaran gas terutama ditentukan oleh keseimbangan antara ventilasi paru dan aliran darah kapiler, yang disebut pencocokan ventilasi / perfusi (V / Q) (D’Alonzo GE, 2020). Pada fase awal COVID-19, beberapa mekanisme berkontribusi pada perkembangan hipoksemia arteri (lihat Gambar 1), tanpa peningkatan kerja pernapasan yang bersamaan. Kerusakan klinis yang cepat dapat terjadi.

hipoksemia arteri, happy hipoxia, happy hipoxemia
gambar 1
Studi di Tangerang, Indonesia.
Manifestasi klinis COVID-19 mulai dari asimtomatik, penyakit pernafasan akut, gagal pernafasan yang memerlukan ventilasi mekanis dan dukungan di unit perawatan intensif (ICU), hingga sindrom disfungsi organ multipel. Beberapa pasien mungkin datang dengan hipoksia bahagia, suatu kondisi di mana pasien memiliki saturasi oksigen rendah (SpO2 <90%), tetapi tidak dalam gangguan pernapasan yang signifikan dan sering tampak baik secara klinis, yang membingungkan dokter dan strategi pengobatan. Kebanyakan infeksi bersifat ringan dan memiliki case fatality rate (CFR) yang relatif rendah; namun, pasien COVID-19 kritis yang membutuhkan dukungan di ICU memiliki CFR yang tinggi. Kami ingin melaporkan kasus hipoksia bahagia pada pasien kritis yang dirawat di ICU COVID-19 yang selamat dari Indonesia.


Penyebab Hipoksemia pada COVID-19

Shunting intrapulmonal

Hipoksemia arteri di awal infeksi SARS-CoV-2 terutama disebabkan oleh ketidakcocokan V / Q dan dengan demikian aliran darah arteri pulmonalis yang terus-menerus ke alveoli yang tidak berventilasi, tercermin dari peningkatan gradien P (A-a) O2 yang nyata. Infeksi menyebabkan edema interstitial lokal sederhana, terutama terletak di antarmuka antara struktur paru-paru dengan sifat elastis yang berbeda, di mana stres dan ketegangan terkonsentrasi (Gattinoni, dkk 2020). Karena peningkatan edema paru (menyebabkan kekeruhan kaca dasar dan konsolidasi pada pencitraan dada), hilangnya surfaktan dan tekanan yang berlebihan, kolaps alveolar terjadi dan sebagian besar curah jantung sedang perfusi jaringan paru non-aerasi, mengakibatkan pirau intrapulmonal (Gattinoni, dkk 2020). Seperti yang telah dibahas sebelumnya, peningkatan volume tidal selama perjalanan penyakit menyebabkan peningkatan tekanan intratoraks inspirasi negatif. Yang terakhir, dalam kombinasi dengan peningkatan permeabilitas paru karena peradangan, pada akhirnya akan mengakibatkan edema progresif, banjir alveolar, dan cedera paru akibat tindakan sendiri (P-SILI), seperti yang pertama kali dijelaskan oleh Barach pada tahun 1938 (Komorowski, dkk 2020) . Seiring waktu, peningkatan edema akan semakin meningkatkan berat paru, kolaps alveolar, dan atelektasis dependen, yang mengakibatkan peningkatan fraksi shunt secara progresif dan penurunan oksigenasi lebih lanjut yang tidak dapat sepenuhnya diperbaiki dengan meningkatkan FiO2.


Hilangnya regulasi perfusi paru
Tingginya aliran darah paru ke alveoli paru nonaerated tampaknya disebabkan oleh kegagalan relatif mekanisme vasokonstriksi paru hipoksia (penyempitan arteri intrapulmonal kecil sebagai respons terhadap hipoksia alveolar) selama infeksi SARS-CoV-2, seperti yang baru-baru ini diilustrasikan oleh Lang dkk. menggunakan CT energi ganda (Archer, dkk 2020 ; Lang, dkk 2020). Apakah mekanisme terakhir hanya dipicu oleh pelepasan prostaglandin vasodilator endogen, bradikinin, dan sitokin yang terkait dengan proses inflamasi atau juga oleh mekanisme lain yang belum ditentukan masih harus diselidiki (Nagaraj, dkk 2017). Vasoplegia juga tampaknya berpengaruh pada hilangnya regulasi perfusi paru, kemungkinan disebabkan oleh tegangan geser pada antarmuka antara struktur paru, sebagai bagian dari spektrum P-SILI (Light, Gattiononi,1992). Lebih lanjut, disregulasi sistem renin-angiotensin (RAS) berkontribusi pada patofisiologi COVID-19 (Vaduganathan, dkk 2020). Enzim pengubah angiotensin 2 (ACE2) adalah reseptor fungsional utama yang digunakan oleh SARSCoV-2 untuk masuk sel, menyiratkan internalisasi ACE2 (Vaduganathan, dkk 2020). ACE2 mengubah angiotensin II (Ang II) menjadi angiotensin 1-7 (Ang 1-7) dan juga penting untuk menurunkan bradikinin. Oleh karena itu, penurunan kadar ACE2 menyebabkan peningkatan Ang II, memediasi vasokonstriksi paru melalui agonisme pada reseptor Ang II, sedangkan Ang 1-7 menentang tindakan Ang II (Vaduganathan, dkk 2020). Baru-baru ini, Liu et al. mengungkapkan bahwa kadar Ang II serum secara linier dikaitkan dengan viral load dan cedera paru pada COVID-19 (Liu, dkk 2020).


Mikrotrombi intravaskular
Cedera endotel muncul sebagai ciri utama patogenesis COVID-19, dan virus sitopatik dapat langsung menginfeksi sel endotel kapiler paru yang mengekspresikan ACE2 (Vaduganathan, dkk 2020). Mikrotrombi intravaskular adalah hasil bersih dari ketidakseimbangan antara aktivitas prokoagulan dan fibrinolitik dengan adanya peradangan akut dan cedera endotel (Light, Gattiononi,1992), (Campbell, dkk 2020). Aktivitas pro-koagulan mungkin dihasilkan dari aktivasi pembekuan yang dimediasi oleh sistem komplemen, mirip dengan beberapa bentuk mikroangiopati trombotik (TMA), atau mungkin karena penghambatan aktivasi plasminogen dan fibrinolisis melalui peningkatan aktivitas inhibitor aktivator plasminogen (PAI-1 dan -2) yang diinduksi sebagai protein fase akut di bawah pengaruh IL-6. Koagulasi intravaskular difus (DIC) juga terlihat pada pasien dengan COVID-19 parah, dimediasi melalui pelepasan endotel faktor jaringan dan aktivasi faktor pembekuan VII dan XI. Banyak pasien dengan COVID-19 mengembangkan D-dimer tinggi yang menunjukkan pembentukan gumpalan darah. Kadar D-dimer saat masuk digunakan untuk memprediksi kematian di rumah sakit pada COVID-19, dan DIC hadir lebih sering (71%) pada pasien COVID-19 dengan prognosis yang buruk, dibandingkan hanya 0,6% yang selamat (Zhang, dkk 2020). Otopsi paru-paru setelah penyakit parah menunjukkan deposisi fibrin, kerusakan alveolar difus, penebalan dinding pembuluh darah, dan sering terjadi mikrotrombi kaya komplemen yang menyumbat kapiler paru dan trombus yang lebih besar yang menyebabkan trombosis dan emboli arteri paru (Whyte CS, dkk 2020). Keadaan hiperkoagulasi menyebabkan kerusakan lebih lanjut pada ketidakcocokan V / Q dan kerusakan jaringan paru-paru. Selain itu, koagulasi juga dimodulasi dengan mengaktifkan protein C-reaktif dan aktivasi komplemen berikutnya dan sintesis fibrinogen hati sebagai protein fase akut dalam COVID-19 (Whyte CS, dkk 2020).


Kapasitas difusi terganggu / Impaired diffusion capacity
Kapasitas difusi paru (DLCO) dapat terganggu, meskipun defek difusi murni jarang menjadi penyebab peningkatan gradien P (A-a) O2 saat istirahat (Di Marco, dkk 2010). SARS-CoV-2 menyebar di dalam sel alveolar tipe II, di mana sejumlah besar partikel virus akan diproduksi dan dilepaskan, diikuti oleh respon imun yang dimediasi oleh penghancuran sel yang terinfeksi (virus-linked pyroptosis) (Tay MZ, dkk 2020). Hilangnya sel epitel alveolar dan keadaan pro-koagulan menyebabkan membran basal gundul ditutupi dengan puing-puing, yang terdiri dari fibrin, sel mati, dan produk aktivasi komplemen, secara kolektif disebut sebagai membran hialin (Tay MZ, dkk 2020). Dengan latihan tambahan dan dalam menghadapi vasokonstriksi hipoksia yang tidak ada pada COVID-19, sirkulasi paru hiperdinamik mungkin tidak memberikan waktu yang cukup bagi sel darah merah untuk menyeimbangkan pengambilan oksigennya. Oleh karena itu, pembatasan difusi dapat terjadi pada COVID-19 yang mengarah ke peningkatan gradien P (A-a) O2 dan hipoksemia arteri yang diinduksi oleh olahraga (EIAH) ( Hopkins SR, 2020). Baru-baru ini, Xiaoneng Mo et al. mengkonfirmasi penurunan DLCO pada pasien COVID-19 pada saat dipulangkan. Prevalensi gangguan kapasitas menyebar dikaitkan dengan tingkat keparahan penyakit, masing-masing 30,4% pada penyakit ringan, 42,4% pada pneumonia dan 84,2% pada pneumonia berat (Ziehr, dkk 2020). Studi jangka panjang diperlukan untuk mengatasi apakah defisit ini persisten seperti yang terlihat pada MERS di mana 37% dari penderita MERS masih mengalami gangguan DLCO (Park WB, dkk 2018).


Pemeliharaan mekanika paru-paru
Garis besar yang disajikan dalam paragraf sebelumnya sebagian besar menjelaskan disosiasi antara tingkat keparahan hipoksemia pada COVID-19 dan mekanisme paru-paru yang relatif terjaga dengan baik. Kelainan pertukaran gas pada beberapa pasien dengan COVID-19 terjadi lebih awal daripada peningkatan beban mekanis (Komorowski, dkk 2020). Selama hari-hari pertama infeksi, tidak ada peningkatan resistensi jalan napas, dan mungkin tidak ada peningkatan ventilasi ruang mati anatomis atau fisiologis. Upaya bernapas juga tetap agak rendah karena kepatuhan paru normal pada banyak pasien tanpa penyakit paru yang sudah ada sebelumnya. Seperti yang baru-baru ini ditunjukkan oleh Gattinoni et al. dalam kohort yang terdiri dari 16 pasien sakit kritis, nilai yang relatif normal untuk kepatuhan sistem pernapasan (50,2 ± 14,3 ml / cmH2O) berjalan seiring dengan peningkatan fraksi shunt yang meningkat secara dramatis sebesar 0,50 ± 0,11 (Gattinoni, dkk 2020). Perbedaan yang luas seperti itu sangat tidak biasa untuk sebagian besar bentuk gangguan yang menyebabkan cedera paru akut dan ARDS (Gattinoni, dkk 2020). Kepatuhan yang relatif tinggi menunjukkan volume gas paru yang terawat baik dan sebagian menjelaskan tidak adanya dispnea di awal perjalanan penyakit (Archer, dkk 2020)(Gattinoni, dkk 2020). Sebaliknya, Ziehr et al. menggambarkan kepatuhan yang rendah dan presentasi seragam yang konsisten dengan definisi Berlin untuk ARDS dalam kohort pasien COVID-19 (Ziehr, dkk 2020). Sebagai catatan, pasien yang menggunakan ventilasi mekanis memiliki tingkat keparahan COVID-19 tertinggi dan karenanya mungkin memiliki kepatuhan sistem pernapasan terendah. Dispnea sendiri mungkin telah memicu ventilasi mekanis, dan yang terakhir mungkin menjadi penanda pengganti untuk kepatuhan yang rendah pada COVID-19 (Komorowski, dkk 2020). Pemahaman tentang mekanisme pernapasan yang ditemukan pada COVID-19 akan terus berkembang seiring dengan penelitian lebih lanjut yang dilaporkan.


Kerusakan yang cepat / Rapid deterioration
Takipnea yang dipicu oleh hipoksemia, hiperpnea, dan perubahan oksigenasi memprediksi kemunduran klinis yang diinduksi oleh keparahan penyakit dan / atau respons tubuh dan / atau manajemen suboptimal (Marini, Gattiononi,2020). Seiring perkembangan penyakit, ruang udara yang lebih terkonsolidasi tidak mudah mengembang pada tekanan transpulmoner yang lebih tinggi. Kehilangan volume secara proporsional lebih besar pada volume paru-paru yang lebih tinggi. Hilangnya volume ini mengurangi kepatuhan total paru dan meningkatkan kerja pernapasan (Light, Gattiononi,1992). Ada juga bukti bahwa kepatuhan dinamis dari paru-paru berventilasi yang tersisa berkurang pada pneumonia SARS-CoV-2 (seperti yang terlihat pada pneumonia pneumokokus) kemungkinan besar dengan pengurangan aktivitas surfaktan, yang selanjutnya meningkatkan kerja pernapasan (Light, Gattiononi,1992). Ruang mati fisiologis juga meningkat karena berkurangnya aliran darah yang disebabkan oleh trombus intravaskular. Yang penting, kecemasan yang dialami pasien COVID-19 juga memengaruhi umpan balik kortikal ke pusat pernapasan. Akibatnya, seiring perkembangan penyakit, dispnea menjadi semakin jelas


Kesimpulan

Disosiasi yang luar biasa antara kegagalan pernafasan hipoksemik yang parah dan pasien yang secara klinis 'bahagia' sering terlihat dan harus mendorong dokter dan petugas kesehatan tidak hanya untuk bergantung pada kesejahteraan pasien yang tampak tetapi juga memantau laju pernapasan, tanda-tanda hiperventilasi, saturasi oksigen dan pengukuran invasif. hipoksemia / hipokapnia pada interval waktu yang teratur. Oksimetri nadi harus diinterpretasikan dengan hati-hati, karena kurva disosiasi oksihemoglobin bergeser ke sisi kiri. Hipoksemia arteri diinduksi oleh pirau intrapulmonal, vasokonstriksi paru hipoksia yang tidak teratur, gangguan difusi paru, dan pembentukan mikrotrombi intravaskular. Seperti pada hari-hari pertama penyakit, mekanisme paru-paru terjaga dengan baik dan tidak ada peningkatan resistensi jalan napas atau ventilasi ruang mati. Dengan demikian, pusat pernapasan tidak merasakan sensasi pernapasan yang tidak nyaman. Namun, dekompensasi pernapasan yang tiba-tiba dan cepat dapat terjadi, dan takipnea serta hiperpnea mungkin merupakan tanda peringatan klinis terpenting dari kegagalan pernapasan yang akan datang pada pasien COVID-19.



Sumber perawatkitasatu.com dan telah melakukan sunting ke beberapa jurnal yang ada di NCBI atau jurnal internasional lainnya.

Demikianlah artikel dari kami diatas. Semoga artikel dengan judul Interaksi Kombinasi Omperazole dan Clopidogrel dapat bermanfaat bagi teman-teman semuanya.

Oke Sekianlah artikel kami yang membahas mengenai Patofisiologi Happy Hipoxia pada COVID-19, semoga artikel ini bermanfaat bagi teman-teman semua, dan jangan lupa share artikel kami ini jika bermanfaat dan tetap mencantumkan link blog kami. Jangan bosan untuk membaca artikel lainnya disini, Sampai jumpa di postingan artikel lainnya.

0 komentar